目的:通过观察大黄对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜Toll样受体(TLRs)的影响,探讨大黄对SAP肠黏膜屏障的保护机制。方法:将健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、大黄治疗组。测定3组血清淀粉酶水平;胰腺、末端回肠组织病理评分;RT-PCR法检测回肠组织TLR2、TLR4 m RNA表达水平。结果:模型组肠黏膜TLR2、TLR4 m RNA的表达高于假手术组,大黄治疗组肠黏膜TLR2、TLR4 m RNA的表达低于模型组(P<0.05)。结论:大黄可降低重症急性胰腺炎TLR2、TLR4 m RNA的表达并改善肠黏膜屏障功能,从而抑制炎症反应的发展并减轻胰腺损伤。
补体激活是炎症反应放大的重要环节之一。本文通过猕猴肠缺血再灌注(IIR)的实验,探讨由此发展的多器官功能障碍综合征(MODS)究竟是通过何种途径激活补体?以增加对全身炎症反应内源性保护机制的认识。通过肠系膜上动脉夹闭—松解术分别造成5只猕猴肠缺血再灌注损伤,采用免疫速率散射比浊法、CH50总补体测定法测定血C3、C4、C-反应蛋白(CRP)、总补体的变化,免疫细胞化学观察中性粒细胞(PMN)上IL-1、NF-κB变化,流式细胞仪测定PMN凋亡率。IIR后24 h,体内总补体由(106.6±18.07)U/ml降至(62.1±9.52)U/ml,P>0.05;其中,C3下降了30%,P>0.05;C4在IIR前后无明显变化(0.1342±0.07 vs 0.1420±0.06,P>0.05)。PMN的凋亡率由IIR前的15.4%±1.41%显著降低至IIR后3.5%±0.53%,P>0.05,其IL-1、NF-κB表达增加;CRP由IIR前的(4.33±1.31)mg/L增加至IIR后的(17.73±0.86)mg/L,P>0.01。IIR后补体通过旁路途径激活,活化补体片段抑制PMN凋亡,增加急性时相炎症蛋白如CRP、IL-1的表达,使炎症放大至全身,推动了MODS的发生。
