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夏盈

作品数:2 被引量:4H指数:1
供职机构:中山大学附属第一医院更多>>
发文基金:广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇多发
  • 2篇多发性
  • 2篇多发性骨髓瘤
  • 2篇细胞
  • 2篇骨髓
  • 2篇骨髓瘤
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇多发性骨髓瘤...
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮抑素
  • 1篇抑素
  • 1篇增殖
  • 1篇人血管
  • 1篇人血管内皮
  • 1篇体外
  • 1篇体外增殖
  • 1篇缺陷型
  • 1篇重组人血管内...

机构

  • 2篇中山大学附属...

作者

  • 2篇郭小娟
  • 2篇夏盈
  • 2篇郑冬
  • 2篇李娟
  • 1篇张珑涓
  • 1篇王安训

传媒

  • 2篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
磷酸化缺陷型RARα1受体对人多发性骨髓瘤细胞体外增殖的影响
2012年
目的:研究磷酸化缺陷型维甲酸受体RARα1(RARαS77A)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖的影响。方法:(1)RT-PCR检测U266细胞RARα受体亚型mRNA的表达;(2)RARαS77A过表达慢病毒载体的构建,慢病毒包装,滴度测定及MM细胞转染;(3)CCK-8检测全反式维甲酸(ATRA,0~100μmol/L)处理或RARαS77A过表达慢病毒转染后U266细胞的增殖;(4)Western blotting检测RARαS77A过表达慢病毒转染或AT-RA处理后U266细胞增殖相关蛋白Rb和P53的表达。结果:(1)U266为RARα1(+)、RARα2(-)细胞;(2)AT-RA明显抑制U266细胞增殖,其作用呈时间和剂量依赖性;RARαS77A过表达慢病毒转染48 h后U266细胞增殖明显被抑制,抑制率为15.16%±3.84%;(3)RARαS77A过表达慢病毒转染及ATRA处理均可上调U266细胞Rb蛋白表达及下调其P53蛋白表达。结论:磷酸化缺陷型维甲酸受体RARα1与ATRA均可通过上调Rb及下调P53表达抑制RARα1(+)、RARα2(-)的U266细胞增殖,提示降低维甲酸受体RARα1的磷酸化是ATRA抑制MM细胞增殖的一个重要作用途径。
郭小娟郑冬王安训李娟夏盈
关键词:多发性骨髓瘤磷酸化
重组人血管内皮抑素对人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226增殖和相关蛋白表达的影响被引量:4
2013年
目的:研究重组人血管内皮抑素(恩度)在体外对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226细胞增殖、细胞周期及细胞相关蛋白表达的影响。方法:用CCK-8检测恩度对RPMI 8226细胞增殖的影响;流式细胞术检测凋亡和细胞周期的改变;Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3表达变化;以实时定量PCR和Westernblotting检测RPMI 8226细胞血管细胞粘附因子1(VCAM-1)、白细胞介素6(IL-6)和血管内皮生长因子(VEGF)mRNA以及蛋白表达变化;ELISA检测细胞上清液中细胞因子IL-6和VEGF水平。结果:恩度对RPMI 8226细胞有增殖抑制作用,250 mg/L恩度对RPMI 8226细胞72 h增殖抑制率为(59.5±5.6)%(P<0.05),细胞G1期比例增加(P<0.05),但对细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3表达无显著影响;经恩度作用后RPMI 8226细胞VCAM-1表达下降(P<0.05),IL-6和VEGF表达及分泌降低(均P<0.05)。结论:恩度能通过改变细胞周期变化抑制RPMI 8226细胞增殖,并能减少VCAM-1表达及IL-6、VEGF分泌,对细胞凋亡无明显改变。
夏盈郑冬张珑涓李娟郭小娟
关键词:白细胞介素6重组人血管内皮抑素多发性骨髓瘤
共1页<1>
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