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曾育杰

作品数:42 被引量:162H指数:5
供职机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 41篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 40篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 19篇肠癌
  • 17篇细胞
  • 16篇结肠
  • 15篇结肠癌
  • 11篇肿瘤
  • 9篇手术
  • 7篇直肠
  • 6篇神经内分泌
  • 6篇外科
  • 6篇内分泌
  • 6篇结直肠
  • 6篇分泌
  • 5篇预后
  • 5篇术后
  • 5篇树突
  • 5篇树突状
  • 5篇酸酶
  • 5篇磷酸酶
  • 5篇分化
  • 5篇肝再生磷酸酶

机构

  • 40篇中山大学孙逸...
  • 4篇中山大学
  • 4篇中山大学附属...
  • 3篇南方医科大学...
  • 3篇广州市第十二...
  • 2篇广东省人民医...
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  • 1篇复旦大学附属...
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇宾夕法尼亚大...
  • 1篇广州市白云区...
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇广东省医学科...

作者

  • 42篇曾育杰
  • 32篇褚忠华
  • 18篇伍衡
  • 18篇来伟
  • 16篇刘璐
  • 13篇许鹤洋
  • 5篇王捷
  • 5篇陈双
  • 5篇李琳
  • 4篇罗兴喜
  • 4篇闵军
  • 4篇周军
  • 4篇张旸
  • 4篇李守峰
  • 3篇陈洁
  • 3篇陆路
  • 3篇吕永添
  • 3篇唐武
  • 3篇罗自通
  • 3篇陈烨

传媒

  • 16篇中华实验外科...
  • 11篇岭南现代临床...
  • 3篇中华普通外科...
  • 2篇中华胃肠外科...
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇中华普通外科...
  • 1篇汕头大学医学...
  • 1篇基础医学教育
  • 1篇中国继续医学...
  • 1篇2009国际...

年份

  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 7篇2016
  • 5篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2012
  • 8篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
42 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肿瘤抑制基因N-myc下游调节基因2调节结肠癌细胞糖代谢被引量:1
2016年
目的 观察肿瘤抑制因子N-myc下游调节基因2(NDRG2)于结肠癌细胞葡萄糖代谢调节作用.方法 稳定转染NDRG2于结肠癌细胞HCT116,乳酸检测试剂盒检测细胞(1×10^6个)乳酸代谢的水平;葡萄糖试剂盒检测通过细胞(1 ×10^6个)消耗培养基葡萄糖的水平;Western blot检测HCT116细胞(1×10^6个)糖酵解中丙酮酸激(PKM)、乳酸脱氢酶(LDHA)、己糖激酶(HK)表达水平.结果 转染NDRG2后,NDRG2可有效抑制HCT116细胞乳酸[(38.2 ±3.4) mol/L比(62.1±4.8)mol/L,P<0.05]的生成,培养基剩余葡萄糖量则明显增多[(137.0±3.6) mol/L比(88.2±2.2)mol/L,P<0.05].Western blot检测NDRG2转染的HCT116细胞显示PKM、LDHA、HK表达显著低于对照组HCT116细胞.结论 NDRG2作为肿瘤抑制基因,能够 调控结肠癌细胞糖代谢,抑制糖酵解关键酶生成,从而抑制肿瘤细胞糖酵解.
来伟施景龙林显敢曾育杰许鹤洋蓝球生褚忠华
关键词:糖酵解结肠癌
不同细胞因子诱导对树突状细胞体外分化的影响被引量:3
2011年
目的观察不同细胞因子诱导对于体外培养的树突状细胞(DC)免疫刺激活性的影响。方法通过1000U/ml人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM—CSF)和500U/ml白细胞介素(IL)4体外诱导的人单个核细胞来源的DC,经1000U/ml肿瘤坏死因子(TNF)-α、1mg/L脂多糖(LPS)、1mmol/L丁酸钠、细胞因子鸡尾酒法诱导成熟,分别以流式细胞仪、FITC—Dxtran内吞检测、混合淋巴细胞反应(MLR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测DC的表面标志、内吞能力、刺激淋巴细胞增殖能力和IL-12分泌的变化。结果鸡尾酒法诱导下的DC成熟标志显著上调,内吞能力减弱186.74±38.66,刺激淋巴细胞增殖能力增强18.23±2.22,并且IL-12的分泌能力增加(656.18±38.52)ng/L,说明其显著促进DC成熟。而丁酸钠诱导下的各项成熟指标均下调,导致DC免疫刺激源性减弱。结论细胞因子鸡尾酒法是诱导DC成熟的最佳方法;而丁酸钠可以抑制DC成熟,改变DC的免疫状态。
刘璐李琳闵军伍衡王捷曾育杰褚忠华
关键词:树突状细胞细胞因子丁酸钠
骨髓转移癌的临床分析被引量:2
2016年
目的探讨骨髓转移癌的临床特点。方法对2002年至2014年由中山大学附属第一、第三医院、中山大学孙逸仙纪念医院收集到具有完整资料的156例骨髓转移癌患者临床资料进行临床分析。结果 156例骨髓转移癌患者平均年龄61岁,其中贫血(121例,77.6%)及全身骨骼疼痛(98例,62.8%)为最常见症状。生化检查显示血清碱性磷酸酶升高97例(62.2%),乳酸脱氢酶升高72例(46.2%)。骨髓象发现骨髓增生活跃或明显活跃108例,骨髓增生减低或重度减低22例。预后差,生存期大多不超过1年。总共119例(76.3%)患者找到原发病灶。结论骨髓转移癌通常有贫血及全身骨骼疼痛等临床症状,容易出现外周血清碱性磷酸酶及乳酸脱氢酶升高,患者预后较差,需要早期发现治疗。
罗兴喜李俊勋曾育杰赖文兴许鹤洋黄永亮伍衡
关键词:骨髓转移癌贫血骨痛
扭曲肉芝甲酯对人结肠癌LoVo细胞生长的抑制作用及其机制被引量:1
2012年
目的探讨扭曲肉芝甲酯抗结肠癌LoVo细胞增殖活性及其机制。方法将LoVo细胞随机分为对照组和处理组(10、30、50umol/L3个亚组)。对扭曲肉芝甲酯处理后LoVo细胞凋亡率、细胞周期、凋亡蛋白表达的改变进行定量分析。结果经10、30、50umol/L扭曲肉芝甲酯处理24h后,LoVo细胞凋亡率分别为(2.32±0.93)%、(11.03±0.14)%和(16.29±1.98)%,对照组凋亡率为(2.09±0.97)%,而50umol/L扭曲肉芝甲酯处理0、6、12、24h后凋亡率分别为(2.67±0.97)%、(5.08±1.03)%、(5.04±0.83)%和(13.50±1.16)%(P〈0.05)。荧光显微镜下细胞呈现典型的凋亡性改变;扭曲肉芝甲酯在0、10、50及100umoL/L时将LoVo细胞抑制在G2/M期(9.53±3.97)%、(10.26±1.89)%、(11.36±2.56)%、(15.39±1.56)%(P〈0.05),该期的比例逐渐增高;Westernblot法结果显示扭曲肉芝甲酯处理后结肠癌kVo细胞的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3表达升高。结论扭曲肉芝甲酯以浓度依赖性和时间依赖性的方式抑制结肠癌LoVo细胞增殖,抑制细胞周期G2/M期,通过Caspase-8/Caspase-3来诱导细胞凋亡。
李守峰刘璐伍衡来伟曾育杰许鹤洋褚忠华
关键词:结肠癌细胞增殖脱噬作用
中电导性钙离子依赖性钾通道在肝细胞再生蛋白-3促进结肠癌上皮间质化中的作用机制被引量:3
2013年
目的 探讨中电导性钙离子依赖性钾通道(KCNN4)通道在肝细胞再生蛋白-3(PRL-3)诱导结肠癌细胞Lovo上皮间质化(EMT)中的作用机制.方法 用KCNN4通道蛋白特异性阻滞剂TRAM-34和KCNN4-小干扰RNA(siRNA)分别处理已经稳定表达PRL-3的结肠癌Lovo-P细胞和对照组Lovo-C细胞,Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Snail以及波动蛋白(Vimentin)的水平变化,Transwell小室检测Lovo细胞侵袭能力变化.结果 Lovo-P分别经过TRAM-34和KCNN4-siRNA处理后,侵袭能力明显降低(45.78±3.89比32.69 ±2.15,45.78 ±3.89比28.76±4.25).Western blot结果提示与对照组比较,TRAM-34处理组E-cadherin蛋白表达上升了69%,Snail蛋白表达下降了36%,而KCNN4-siRNA处理组都E-cadherin蛋白表达上升了57%,Snail蛋白表达下降了30%(P<0.05).结论 KCNN4通道蛋白参与了PRL-3诱导结肠癌EMT的过程.
来伟曾育杰罗自通伍衡刘璐许鹤洋褚忠华
关键词:结肠癌
结直肠癌伴肝转移综合治疗83例临床分析被引量:5
2011年
目的探讨结直肠癌肝转移的诊断与治疗并分析相关的预后因素。方法我院2005年9月-2010年9月共收治113例结直肠癌肝转移患者,其中83例获得随访,并对其诊断和治疗的临床资料进行回顾性分析。结果经肠镜、B超、CT、MRI可明确诊断结直肠癌肝转移;CEA、CA199、CA125同时检查是肿瘤转移与复发的重要标志物;治疗包括手术治疗、辅助化疗、超声介入治疗,肝动脉插管或门脉插管化疗。其中原发灶+肝转移灶切除术患者共38例,1、2、3、5年生存率分别为71.1%、26.3%、21.1%、13.2%。平均生存时间30.9个月。单纯行原发灶切除患者共19例,1、2、3、5年生存率分别为36.8%、15.8%、0%、0%。平均生存时间13.3个月。非手术治疗患者共26例,1、2、3、5年生存率为7.69%、3.8%、0%、0%。结论对结直肠癌肝转移患者,采取积极的以原发结、直肠癌切除+肝转移灶手术为主导,辅助化疗,介入治疗等相结合的个体化综合治疗、更有利于提高患者的生活质量,延长患者的生存时间。
罗自通褚忠华曾育杰
关键词:结直肠癌肝转移
腹腔镜结直肠癌切除术后应用羟乙基淀粉的临床研究被引量:1
2011年
目的探讨腹腔镜结直肠癌术后应用羟乙基淀粉(130/0.4,6%)对于患者术后恢复的影响。方法选自中山大学孙逸仙纪念医院胃肠外科2011年1月至2011年7月腹腔镜结直肠癌切除术共45例,随机分为羟乙基淀粉组(23例)和血清白蛋白组(22例)。术后3天分别连续使用羟乙基淀粉(130/0.4,6%)500ml/d和人血白蛋白10g/d。比较两组术前及术后1d、3d、5d患者心率(P)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、凝血功能(PT、APTT)、红细胞压积(HCT)、肌酐(Cr)、血清白蛋白以及术后排气时间和术后住院天数。结果两组患者术前临床资料、肿瘤分期、病理分型具有可比性(P>0.05)。与术前和血清白蛋白组相比,羟乙基淀粉组CVP在术后1d、3d显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);羟乙基淀粉组HCT在术后1d、3d、5d与术前及血清白蛋白组比较降低,差异有统计学意义(P<0.05)。而两组在凝血功能(APTT、PT)、MAP、HR、Cr、白蛋白水平、术后住院时间、及排气时间方面比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论腹腔镜结直肠癌手术患者围术期应用羟乙基淀粉(130/0.4,6%)可以维持血流动力学稳定、提高血浆胶体渗透压、早期应用可以有效节约白蛋白的使用。
刘璐曾育杰伍衡关玉峰来伟褚忠华
关键词:结直肠癌腹腔镜手术羟乙基淀粉
TRAF6在人PBMC来源的树突状细胞成熟中的作用被引量:1
2011年
目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在不同成熟度树突状细胞(DCs)中的表达及其对DCs免疫刺激活性的影响。方法:重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人白细胞介素4(IL-4)体外诱导的人外周血单个核细胞来源的DCs,经TNF-α、LPS和细胞因子鸡尾酒法诱导成熟,分别以流式细胞术、ELISA和混合淋巴细胞反应(MLR)检测DCs的表面标志、IL-12分泌和刺激淋巴细胞增殖能力。Western blotting和real-time PCR分别检测各组TRAF6蛋白水平及mRNA的表达。结果:各组DCs均表达TRAF6,成熟状态最佳的鸡尾酒诱导下DCs的TRAF6蛋白表达最高。高表达TRAF6的DCs可促进IL-12的分泌,增强刺激淋巴细胞增殖的能力。结论:TRAF6是调节DCs激活和成熟的关键因素。
刘璐李琳闵军王捷伍衡曾育杰陈双褚忠华
关键词:树突细胞肿瘤坏死因子受体相关因子
肝再生磷酸酶-3、趋化因子CCL26和肿瘤相关性巨噬细胞在结肠癌患者中的表达及其对预后的影响被引量:4
2015年
目的观察肝再生磷酸酶-3(PRL-3)、趋化因子(CCL26)与肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)在结肠癌组织中的表达及对患者预后影响。方法免疫组织化学分析结肠癌患者83例,检测I~Ⅳ期结肠癌组织PRL-3、CCL26和TAMs表达;Kaplan.Meier法对比分析各组患者的生存情况;迁移实验分析CCL26对TAMs迁移作用。结果免疫组织化学分析显示结肠癌患者随着肿瘤分期TNM进展,PRL-3,CCL26与TAM8逐渐升高,在I期结肠癌中三者表达阳性率为(25%、20%、15%),在Ⅳ期肝转移灶中,三者阳性率分别为(94.7%、89.4%、78.9%,P〈0.01)。Kaplan-Meier生存曲线统计分析各蛋白对患者生存影响,PRL-3、CCL26和TAMs阳性的结肠癌患者其术后总生存期明显较阴性组低(P〈0.001)。迁移实验显示随着CCL26浓度递增对TAMs有明显趋化作用(P〈0.01)。结论PRL-3能促进结肠癌组织分泌CCL26,趋化TAMs聚集,促进结肠癌进展,降低患者总的生存期。
蓝球生曾育杰来伟罗兴喜褚忠华
关键词:肝再生磷酸酶-3结肠癌肿瘤进展
在结肠癌细胞中P53突变调控KLF5功能及表达变化的实验研究被引量:2
2017年
目的探讨在结肠癌细胞株中P53基因突变对KLF5基因功能及表达变化的影响。方法通过对常见结肠癌细胞株的筛选,选取P53野生型及KLF5基因蛋白表达相对较低的细胞株作为研究对象,应用质粒构建过表达载体转染目的细胞,运用PCR及Western blot技术进行验证,再用细胞迁移、侵袭、增殖实验观察结肠癌细胞株中P53突变与否对KLF5基因功能及表达的影响。结果通过应用Western blot技术对常见的7株结肠癌细胞株中KLF5基因蛋白表达以及应用Sanger测序对细胞株中P53突变情况的筛选,选取结肠癌细胞株RKO作为研究对象,在成功构建P53^(R175H)过表达载体及KLF5干扰和过表达载体,并转染到RKO细胞株中,并行Western-blot验证后,运用细胞迁移、侵袭及增殖实验,发现在没有P53^(R175H)突变的RKO结肠癌细胞株中,KLF5的过表达能抑制细胞的迁移、侵袭及增殖的能力,而敲除KLF5的表达后,可以发现细胞的迁移、侵袭及增殖能力明显增加;而在P53^(R175H)突变后的结肠癌细胞株RKO中,KLF5的过表达则会导致RKO的迁移、侵袭及增殖能力明显增强,而敲除KLF5的表达后迁移、侵袭及增殖能力下降。同时也发现RKO细胞中P53的突变会导致KLF5的表达水平的下降。结论在高表达P53突变的结肠癌细胞株RKO中,KLF5的蛋白表达水平下降,而且其基因功能则从抑癌向促癌方向转换。
曹杰智赖东明伍衡褚忠华曾育杰
关键词:结肠癌P53突变
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