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胡晓霞

作品数：19 被引量：58H指数：5
供职机构：贵阳医学院更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 19篇中文期刊文章

领域

  • 18篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 10篇蛋白
  • 10篇细胞
  • 7篇蛋白酶
  • 6篇钙激活中性蛋...
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  • 2篇砷中毒
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  • 2篇细胞培养
  • 2篇纤维化
  • 2篇腺癌
  • 2篇脑皮质
  • 2篇活性
  • 2篇肝癌

机构

  • 19篇贵阳医学院
  • 3篇贵阳医学院附...
  • 1篇贵州省人民医...

作者

  • 19篇胡晓霞
  • 10篇陈腾祥
  • 7篇潘娅
  • 6篇王晋星一
  • 6篇王旭东
  • 5篇朱筑霞
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  • 4篇张金娟
  • 4篇王艳
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传媒

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  • 1篇中国公共卫生
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年份

  • 3篇2015
  • 4篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2005
共 19 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
汉丹肝乐对大鼠肝纤维化PI3K/Akt信号通路的影响及意义被引量：5
2014年
目的:观察磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶(phosphatidylinositol-3 kinase/Akt,PI3K/Akt)信号通路在CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织中的变化并探讨中药汉丹肝乐对他的影响.方法:选取SD大鼠30只,随机分为正常对照组、肝纤维化8 wk组及汉丹肝乐治疗组,每组各10只.肝纤维化组及汉丹肝乐治疗组大鼠按0.3 mL/100 g体质量的剂量皮下注射40%CCl4花生油溶液,每隔3 d注射1次,造模时间为8wk;对照组大鼠皮下注射等量花生油溶液.造模结束后汉丹肝乐治疗组大鼠给予1.0 g/kg的汉丹肝乐灌胃治疗,1次/d,治疗时间为8 wk.HE染色观察肝组织病理学改变;采用免疫组织化学技术及Western blot检测肝组织中PI3K/Akt信号通路中关键分子Akt1、磷酸化Akt1的表达变化,同时应用TUNEL法检测肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)凋亡情况.结果:与正常对照组比较,肝纤维化8 wk组大鼠肝组织中Akt1(2.73±0.52 vs 9.60±2.28,P<0.01)、磷酸化Akt1(0.92±0.40 vs 6.51±1.39,P<0.01)的表达均显著增加,差异具有显著性;经汉丹肝乐治疗后,肝组织中Akt1(9.60±2.28 vs 5.36±1.59,P<0.01)、磷酸化Akt1(6.51±1.39 vs 2.08±0.85,P<0.01)的表达均显著下降;同时,TUNEL法检测发现汉丹肝乐组大鼠肝组织中HSC凋亡率显著高于肝纤维化8 wk组(1.07±0.32 vs 4.24±0.86,P<0.01).结论:PI3K/Akt信号通路在肝纤维化的发生发展过程中发挥重要作用,而汉丹肝乐可通过抑制该信号通路,促进HSC的凋亡来发挥抗肝纤维化的作用.
胡晓霞王艳王晋星一
关键词：肝纤维化磷脂酰肌醇-3激酶肝星状细胞
细胞培养密度对MCF7细胞calpain2和FAK的水解及活性影响被引量：1
2014年
目的:探讨细胞培养密度对乳腺癌MCF7细胞钙激活中性蛋白酶2(calpain 2)和焦点黏附蛋白(FAK)的水解及活性的影响。方法:常规培养乳腺癌细胞MCF7,分别以1×106、5×106、1×107个细胞传代于不同的6 cm皿中,培养36 h后,形成不同的培养密度(分别为低密度、正常密度和高密度),裂解细胞,提取蛋白行Western blot检测calpain 2和FAK的表达,用磷酸化抗体检测FAK的Y397位点磷酸化水平;MCF7细胞高密度培养并calpain 2抑制剂处理后,用Western blot法检测FAK水解情况和磷酸化水平。结果:不同密度培养对calpain 2的表达没有明显影响,但可影响calpain 2的水解,培养密度加大,水解程度加强;培养密度也可以影响FAK的水解模式,低密度培养细胞的FAK以较大的水解片段为主,高密度培养的FAK则以较小片段为主,高密度培养细胞FAK Y397磷酸化水平比低密度的低;给予calpain 2特异性抑制剂后,高密度培养细胞FAK大片段增多,小片段减少,其Y397位点的磷酸化水平增高。结论:细胞高密度培养可使MCF7细胞calpain 2的活性增强,FAK的水解程度加大,降低FAK的磷酸化。
陈腾祥霍建云王宁王金利王晋星一陈妮陈林崔唱张金娟毛大华胡晓霞
关键词：钙激活中性蛋白酶细胞密度细胞培养
慢性染砷对大鼠肾脏DNA损伤的影响被引量：2
2008年
目的本实验通过用单细胞凝胶电泳(single cell gel electrophoresis,SCGE)实验方法探讨慢性染砷对大鼠肾脏组织细胞DNA的影响及其可能机制。方法60只3周龄Wistar大鼠随机分为低剂量染砷组(A1)、高剂量染砷组(A2)和对照组(C),分别自由饮用10.0mg/L、40.0mg/L的三氧化二砷水溶液和自来水,喂养6个月后,处死大鼠,取新鲜的肾脏组织进行SCGE实验。结果染砷组肾脏组织细胞DNA损伤明显高于对照组,A2、A1组与对照组比较,P<0.01。结论慢性染砷可引起大鼠肾脏组织细胞DNA的损伤。
张敏陈腾祥胡晓霞陈粲潘娅
关键词：砷肾脏DNA损伤
钙激活中性蛋白酶在肝癌细胞迁移能力中的作用被引量：2
2011年
目的:观察不同转移能力肝癌细胞中钙激活中性蛋白酶(calpain)的表达情况,利用抑制剂抑制cal-pain活性,评价calpain对肝癌细胞迁移能力的影响。方法:用蛋白质印迹(Western blotting)检测不同转移能力肝癌细胞或肝细胞中calpain-1、calpain-2和Src的表达和酶解情况;用划痕法观察calpain-2抑制剂对高转移性肝癌细胞(MHCC97-H)迁移能力的影响。结果:Western blot结果显示,不同肝细胞系中calpain-1、calpain-2及Src的表达水平和剪切成为低分子量(LMW)活性形式的程度不一样,其中calpain-2和Src的表达与肝癌细胞的迁移能力有相关性,calpain-2抑制剂明显下调MHCC97-H细胞中calpain-2和Src的表达,减少其被剪切的程度;划痕实验结果显示,calpain-2抑制剂能明显减少MHCC97-H细胞向划痕区域迁移,而且抑制剂浓度越大,细胞迁移能力被抑制的程度就越重。结论:calpain-2的表达上调和活性增强可通过激活Src增加肝癌细胞的迁移能力。
唐佳艳洪阳向敏郑洋王艳胡晓霞潘娅王旭东周力陈腾祥
关键词：肝癌细胞钙激活中性蛋白酶细胞迁移
慢性染砷对大鼠大脑皮层组织细胞DNA损伤及细胞凋亡的影响被引量：8
2007年
目的:通过单细胞凝胶电泳(SCGE)和免疫组织化学的方法探讨慢性染砷对大鼠大脑皮层组织细胞的影响及机制。方法:60只3周龄Wistar大鼠随机分为低剂量染砷组(A1)、高剂量染砷组(A2)和对照组(C),分别自由饮用10.0 mg/L、40.0 mg/L的三氧化二砷水溶液和自来水,喂养6个月后处死大鼠,取新鲜的大脑皮层进行SCGE实验,检测各组大脑皮层凋亡蛋白Bax的表达。结果:SCGE实验提示,染砷组大脑皮层细胞DNA损伤明显高于对照组,P<0.01。凋亡蛋白Bax在3组均有表达,随着染毒剂量的增加Bax表达增强,A2组与C组比较P<0.01。结论:慢性染砷可引起大鼠大脑皮层组织细胞DNA损伤和诱导细胞凋亡。
张敏陈腾祥胡晓霞陈粲潘娅
关键词：砷中毒大脑皮质细胞凋亡
钙蛋白酶在乳腺上皮转化细胞对雌激素刺激反应中的作用被引量：5
2013年
目的探讨经雌激素(E2)转化的MCF-10A乳腺上皮细胞对E2刺激的敏感性及细胞内钙蛋白酶(CANP)在E2效应中的介导作用,以深入了解E2的信号传导机制。方法以E2转化的MCF-10A乳腺上皮细胞为研究模型、用E2(50 nmol/L)刺激细胞,以蛋白印迹法观察蛋白分子质量变化,以CANP特异性底物局部黏着激酶(FAK)蛋白剪切作为CANP激活的指标,伤口愈合实验观察细胞迁移变化,CANP抑制剂预处理观察CANP在E2效应中的作用。结果转化细胞CANP活性明显高于非转化细胞,表现为前者出现FAK明显蛋白剪切,而后者FAK主要为野生型(125 ku),同时转化细胞迁移明显增强(P<0.01)。E2(10 nmol/L)刺激转化细胞可进一步促进FAK蛋白剪切和细胞迁移(P<0.01),而非转化细胞对E2刺激不敏感。CANP抑制剂-1(ALLN)可有效阻断E2刺激转化细胞FAK蛋白剪切及细胞迁移(P<0.01)。结论转化细胞对E2刺激的敏感性增加,其机制可能与胞内CANP活性增强有关,提示在转化细胞存在活跃的E2-CANP-FAK信号活动。
杨莉朱筑霞刘晓红胡晓霞王红梅王旭东
关键词：17Β-雌二醇细胞转化乳腺上皮细胞
胚胎期和生长期大鼠砷暴露对仔鼠体重和脑神经递质的影响被引量：6
2010年
为研究砷对大鼠脑组织氨基酸神经递质水平的影响并探讨砷的脑损伤机制,将SD大鼠(雄雌各半)随机分为对照组(A组)、子代染砷组(B组)、母子染砷组(C组)。A、B组饮蒸馏水,C组饮As2O3水溶液[50mg/L,相当于10mg/(kg·d)],6周时,各组雌雄分别2:1合笼产仔,仔鼠乳养至断乳,仔鼠继续按本组剂量染砷到断乳后第12周。测定仔鼠的大脑皮质氨基酸(天冬氨酸、谷氨酸、赖氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸、精氨酸、丙氨酸、组氨酸)水平。各组仔鼠分别于断乳后染砷0、4、12和24周时称取体重。结果显示,砷暴露12周的B组和C组的仔鼠大脑皮层谷氨酸和天冬氨酸水平均高于对照组,以C组的仔鼠谷氨酸升高更明显,差异有统计学意义(P<0.01),r-氨基丁酸、甘氨酸等与对照组比较无显著差异。B组雄性仔鼠染砷4和12周时的体重增长均高于对照组(P<0.01),而24周时B组的雄性仔鼠体重增长则明显低于对照组(P<0.01);B组雌性仔鼠前4周体重增长高于对照组(P<0.01),12周和24周时体重增长则明显低于对照组;C组的雄、雌仔鼠体重增长均低于对照组和B组的雄、雌仔鼠(P<0.01)。本研究的砷暴露剂量能致子代大鼠大脑皮层谷氨酸水平升高,以母代染砷的仔鼠升高更显著。砷暴露初期有促进大鼠体重增长效应,长期砷暴露对体重增长幅度有抑制作用,以母代染砷的仔鼠更显著且雌性仔鼠更敏感。
朱筑霞吴泽江胡晓霞易必达
关键词：神经递质体重
体外培养胚鼠中脑神经干/祖细胞超微结构分析
2010年
目的:研究并分析神经干细胞的超微结构和生物学特征。方法:无血清培养大鼠胚胎中脑组织中神经干细胞,用血清诱导分化。扫描及透射电镜观察神经球及单个神经干/祖细胞的超微结构。结果:培养的神经干/祖细胞呈神经球样生长,经血清诱导可分化为神经元样和神经胶质细胞样细胞。扫描电镜下神经球表面的细胞直径约为5～10μm,常3～5个以上彼此粘附聚集成簇,松散不规则分布。透射电镜下神经球由神经干细胞和无定形结构的物质构成,根据电子密度不同分为明细胞和暗细胞。神经球内部大部分相邻细胞排列紧密,部分细胞可见有贯通两相邻细胞膜的通道;少部分相邻细胞排列疏松,并见部分相邻细胞间有壁呈腺泡样结构的囊泡的释放活动。神经球内干/祖细胞核质比高,多种细胞器不发达,高尔基复合体、核糖体、溶酶体等在不同神经干/祖细胞中的数量和分布不一致。多见自噬小体,髓样体。大部分细胞为单核,罕见双核、肾形核,常染色质多分布均匀,异染色质少,多见单个核仁。结论:胚鼠中脑神经干/祖细胞球内紧密排列的相邻细胞间有贯通两胞膜的孔道,排列疏松的相邻细胞间有腺泡样结构的囊泡的释放活动。研究结果为进一步研究多因子对神经干/祖细胞的发育增殖、定向分化的调控及其相关途径奠定了一定基础。
朱筑霞胡晓霞刘鲜林王旭东陈刚孔祥林
关键词：神经球超微结构大鼠胚胎中脑
Calnexin及GRP78在大鼠非酒精性脂肪肝细胞凋亡中的作用被引量：2
2014年
目的:观察大鼠在非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)形成过程中肝细胞钙联蛋白(calnexin,CNX)及葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达变化,旨在探讨CNX及GRP78在非酒精性脂肪肝发生发展中的作用.方法:♂SD大鼠20只,随机分为正常组和NAFLD组,每组各10只.NAFLD组大鼠采用高脂高糖饮食制备非酒精性脂肪肝动物模型,正常组大鼠则给予普通饲料喂养,造模时间为12 wk.测定各组大鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)及游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)的含量;采用实时荧光定量PCR检测肝组织中CNX和GRP78 mRNA的表达变化;采用Western blot检测肝组织中CNX、GRP78、CCATT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCATT/enhancer-binding protein homology protein,CHOP)及磷酸化JNK(p-JNK)蛋白的表达变化;同时采用TUNEL法检测肝细胞凋亡情况.结果:与正常组比较,NAFLD组大鼠血清中TG、TC、LDL、FFA含量明显增高(P<0.05或P<0.01),而HDL则明显下降(P<0.01);Western blot结果显示NAFLD组大鼠肝组织中CNX、GRP78、CHOP及p-JNK蛋白的表达显著高于正常组大鼠;实时荧光定量PCR结果显示,与正常组大鼠比较,NAFLD组大鼠肝脏中CNX及GRP78 mRNA水平明显增高(P<0.05);同时,TUNEL法检测肝细胞凋亡发现NAFLD组大鼠肝细胞凋亡数目较正常组大鼠显著增加(P<0.01).结论:钙联蛋白及GRP78表达上调可能参与了非酒精性脂肪肝的发生发展过程.
胡晓霞王艳王晋星一
关键词：葡萄糖调节蛋白78
p38MAPK、NF-κB与氧化应激在肝纤维化中作用被引量：15
2013年
目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核因子-κBp50(NF-κBp50)在肝纤维化发生发展中作用。方法选取SD大鼠30只,随机分为对照组、肝纤维化4、8周组,每组各10只;肝纤维化组按0.3 mL/100g皮下注射40%CCl4,隔3 d注射1次,造模时间分别为4和8周;于相应时间点处死大鼠并收集肝组织,观察肝组织病理学改变;采用比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用免疫组化及western blot检测肝组织中p38MAPK、NF-κBp50蛋白表达变化。结果与对照组比较,肝纤维化4周组大鼠肝组织中p38MAPK(7.9±2.3)、NF-κBp50(16.3±8.1)、MDA[(1.8±0.9)nmol/mgprot]及肝纤维化8周组大鼠肝组织中p38MAPK(11.5±6.8)、NF-κBp50(24.6±13.5)和MDA[(2.9±1.3)nmol/mgprot]的含量均升高(P<0.05);与对照组比较,肝纤维化4、8周组大鼠肝组织中SOD酶活性[(40.6±5.8)、(34.4±3.1)μ/mgprot]均降低(P<0.01)。结论p38MAPK、NF-κBp50及氧化应激可能在肝纤维化的发生发展过程中发挥重要作用。
胡晓霞王艳王妮
关键词：肝纤维化氧化应激
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