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王旭东

作品数:58 被引量:111H指数:6
供职机构:贵州大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金贵州省卫生厅科学技术基金贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学建筑科学更多>>

文献类型

  • 53篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 2篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 52篇医药卫生
  • 4篇生物学
  • 1篇建筑科学

主题

  • 29篇细胞
  • 22篇蛋白
  • 19篇乳腺
  • 17篇蛋白酶
  • 14篇乳腺癌
  • 14篇腺癌
  • 11篇海马
  • 11篇钙激活中性蛋...
  • 10篇激素
  • 10篇癌细胞
  • 10篇雌激素
  • 9篇学习记忆
  • 9篇血管
  • 9篇血管性痴呆
  • 9篇血管性痴呆大...
  • 9篇痴呆
  • 9篇痴呆大鼠
  • 8篇乳腺癌细胞
  • 8篇埋线
  • 7篇穴位

机构

  • 51篇贵阳医学院
  • 9篇贵阳医学院附...
  • 5篇贵州医科大学
  • 4篇贵州大学
  • 2篇贵阳中医学院
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇卡尔加里大学
  • 1篇泸州医学院
  • 1篇贵阳中医学院...

作者

  • 58篇王旭东
  • 16篇潘娅
  • 11篇张敏
  • 11篇朱筑霞
  • 9篇杨琼
  • 9篇陈粲
  • 9篇戴桃李
  • 7篇陈腾祥
  • 6篇胡晓霞
  • 6篇刘晓红
  • 5篇蒋乃昌
  • 5篇杨莉
  • 4篇李阳
  • 4篇游明瑶
  • 4篇侯建美
  • 4篇伍国锋
  • 4篇杨勤
  • 3篇徐国强
  • 3篇陆莲华
  • 3篇王红梅

传媒

  • 15篇贵阳医学院学...
  • 8篇贵州医药
  • 6篇基础医学与临...
  • 3篇中国老年学杂...
  • 2篇中国癌症杂志
  • 2篇环境与健康杂...
  • 2篇中华中医药杂...
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇临床神经电生...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇肿瘤学杂志
  • 1篇中医研究
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇肿瘤
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇贵阳中医学院...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国医学物理...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2012
  • 9篇2011
  • 5篇2010
  • 7篇2009
  • 6篇2008
  • 5篇2007
  • 3篇2006
  • 3篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇1999
  • 1篇1997
  • 1篇1991
58 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆大鼠学习记忆及ChAT表达的影响
2007年
目的探讨盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及可能机制。方法采用改良Pulsinelli’s四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;给予盐酸甲氯芬酯治疗后,用Mor-ris水迷宫检测学习记忆能力及免疫组化观测海马ChAT表达的变化。结果经盐酸甲氯芬酯治疗后,VD大鼠学习记忆能力提高,海马齿状回ChAT表达明显增加。结论盐酸甲氯芬酯改善VD大鼠学习记忆能力,可能与它保护神经细胞、增强ChAT表达有关。
陈粲杨琼戴桃李潘娅王旭东张敏
关键词:盐酸甲氯芬酯血管性痴呆学习记忆胆碱乙酰转移酶
钙蛋白酶在乳腺上皮转化细胞对雌激素刺激反应中的作用被引量:5
2013年
目的探讨经雌激素(E2)转化的MCF-10A乳腺上皮细胞对E2刺激的敏感性及细胞内钙蛋白酶(CANP)在E2效应中的介导作用,以深入了解E2的信号传导机制。方法以E2转化的MCF-10A乳腺上皮细胞为研究模型、用E2(50 nmol/L)刺激细胞,以蛋白印迹法观察蛋白分子质量变化,以CANP特异性底物局部黏着激酶(FAK)蛋白剪切作为CANP激活的指标,伤口愈合实验观察细胞迁移变化,CANP抑制剂预处理观察CANP在E2效应中的作用。结果转化细胞CANP活性明显高于非转化细胞,表现为前者出现FAK明显蛋白剪切,而后者FAK主要为野生型(125 ku),同时转化细胞迁移明显增强(P<0.01)。E2(10 nmol/L)刺激转化细胞可进一步促进FAK蛋白剪切和细胞迁移(P<0.01),而非转化细胞对E2刺激不敏感。CANP抑制剂-1(ALLN)可有效阻断E2刺激转化细胞FAK蛋白剪切及细胞迁移(P<0.01)。结论转化细胞对E2刺激的敏感性增加,其机制可能与胞内CANP活性增强有关,提示在转化细胞存在活跃的E2-CANP-FAK信号活动。
杨莉朱筑霞刘晓红胡晓霞王红梅王旭东
关键词:17Β-雌二醇细胞转化乳腺上皮细胞
钙蛋白酶抑制EGF诱导雌激素受体阴性乳腺癌细胞体外增殖被引量:3
2015年
目的观察钙蛋白酶对表皮生长因子(EGF)诱导的雌激素受体(ER)阴性乳腺癌细胞增殖的影响。方法体外培养人乳腺肿瘤系MDA-MB-231,经10 ng/m L EGF处理后,用蛋白印迹法检测FAK和CANP1蛋白表达。用CANP抑制剂Calpeptin(CALP)预处理对EGF上述效应的影响;通过集落形成实验检测乳腺癌细胞增殖能力。结果 EGF可诱导FAK蛋白表达上调及蛋白剪切反应(P<0.01),也可诱导CANP1自身蛋白剪切(P<0.05),上述效应可被CALP显著削弱或阻断(P<0.05);EGF还可诱导MDA-MB-231细胞集落形成(P<0.05),此效应也可被CALP预处理显著抑制(P<0.05)。结论 CANP可能成为抑制ER阴性乳腺癌细胞增殖的一个潜在药物作用靶点。
安静朱筑霞王红梅李铮何艳陈华妹王旭东
关键词:表皮生长因子钙蛋白酶雌激素受体细胞增殖
钙激活中性蛋白酶介导17β-雌二醇在血清饥饿条件下诱导MCF-7乳腺癌细胞周期蛋白E蛋白剪切及其对细胞的保护作用
背景:周期蛋白E(CCNE)在细胞周期G/S转换过程中发挥关键作用,同时与肿瘤发生有密切关系。在乳腺癌细胞和组织,CCNE出现过度表达并呈现大量低分子量片段(LMW-E),而LMW-E与乳腺癌的发展和预后密切相关。新近文...
侯建美王旭东朱筑霞李阳刘晓红安静陈腾祥何燕
文献传递
雌激素对人乳腺癌细胞周期蛋白E表达及血清饥饿时细胞存活力的影响被引量:1
2011年
目的:探讨雌激素对人乳腺癌细胞周期蛋白E表达及在血清饥饿状态下细胞存活力的影响。方法:以MCF-7乳腺癌细胞为模型,采用蛋白印迹分析法检测乳腺癌周期蛋白与表达、显微镜下观察细胞变化、台盼蓝染色及细胞计数法测算细胞存活力。结果:雌激素(10 nmol/L)处理可引起乳腺癌细胞周期蛋白E的过度表达,与对照组比较,增高56.42%(P<0.05);在无血清培养条件下,雌激素能减少乳腺癌细胞死亡,增强细胞的存活力,与对照组比较,72 h细胞存活率增高19.86%(P<0.05)。结论:雌激素能显著上调周期蛋白E的蛋白表达,并增强乳腺癌细胞对血清饥饿的抵抗力。
刘晓红易亮陈冷昕陈腾祥王旭东
关键词:雌激素类细胞周期蛋白E细胞存活
Ti6Al4V-AlTiN涂层材料的医疗应用
本发明公开了一种Ti6Al4V-AlTiN涂层材料的医疗应用,属于钛合金的医疗用途;旨在提供一种Ti6Al4V-AlTiN涂层材料的新用途。它是将利用高度离子化脉冲工艺在Ti6Al4V合金表面制备AlTiN陶瓷涂层而得到...
朱维东田博苏向东高雷电王旭东
文献传递
一种3D打印成型装置及其成型方法
本发明公开了一种3D打印成型装置,包括磁点成型板,所述磁点成型板的磁性区域由控制系统控制其带磁或失去磁性,层积底板设置在所述磁点成型板的下方,所述上料辊装置和覆胶辊装置与所述磁点成型板同在磁点成型板升降机构上与其机械连接...
林丽周斌赵霞王旭东
文献传递
盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线对血管性痴呆大鼠模型学习记忆及海马齿状回长时程增强的影响被引量:2
2007年
目的探讨盐酸甲氯芬酯和穴位埋线联合作用对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及可能的机制。方法改良Pulsinelli′s四血管阻断法建立VD大鼠模型;在造模后给予盐酸甲氯芬酯和穴位埋线联合治疗;采用Morris迷宫检测学习记忆能力;在体记录海马齿状回长时程增强(LTP),观察并比较各组于高频刺激(HFS)后的变化。结果经盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线作用后,与模型组相比,水迷宫成绩显著提高(P<0.01);与盐酸甲氯芬酯组比成绩提高明显(P<0.01,P<0.05)。在HFS后海马齿状回LTP群体峰电位(PS)幅值、PS斜率联合组比模型组显著提高(P<0.01,P<0.05);与盐酸甲氯芬酯组比成绩提高明显(P<0.01,P<0.05)。但PS潜伏期无显著变化(P>0.05)。结论盐酸甲氯芬酯和穴位埋线联合作用可改善VD大鼠的学习记忆能力(比盐酸甲氯芬酯单独作用更为明显),其联合作用对VD大鼠海马齿状回LTP的易化作用可能是其改善学习记忆能力的机制之一。
陈粲杨琼戴桃李潘娅王旭东张敏
关键词:血管性痴呆学习记忆长时程增强海马齿状回盐酸甲氯芬酯
酒精对乳腺癌细胞表皮生长因子受体-钙激活中性蛋白酶通路及细胞迁移的影响被引量:4
2016年
背景与目的:酒精(ethyl alcohol,Et OH)可促进乳腺癌的恶性演进,但其信号机制尚未完全明了。本研究通过观察Et OH对乳腺癌细胞钙激活中性蛋白酶(calcium-activated neutral protease,CANP)-周期蛋白E/局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)信号通路和细胞迁移的影响,以及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在其中的介导作用,探讨Et OH促进乳腺癌细胞迁移的信号机制。方法:以人乳腺肿瘤细胞系MCF-7为模型细胞(MCF-10A乳腺上皮细胞为对照);采用蛋白[质]印迹法(Western blot)分析周期蛋白E和FAK蛋白剪切反应;通过伤口愈合实验观察细胞迁移效应;采用EGFR抑制剂(EGFR inhibitor,EGFR-I)或CANP抑制剂Calpeptin抑制EGFR或CANP活性,观察抑制剂对Et OH诱导CANP1大亚基、周期蛋白E/FAK蛋白剪切及细胞迁移的影响。结果:以Et OH(0.3%)处理模型细胞可观察到周期蛋白E和FAK出现明显蛋白剪切且该效应呈剂量和时间依赖性,还观察到Et OH刺激细胞迁移活动(+47.30%,P<0.05),但Et OH对MCF-10A细胞迁移无明显影响;以Calpeptin(10μmol/L)预处理模型细胞,可见Et OH(0.3%)或EGF(10 ng/m L)诱导的周期蛋白E/FAK蛋白剪切效应受到明显抑制;EGFR-I(3μmol/L)可显著抑制Et OH诱导的CANP1大亚基和周期蛋白E/FAK蛋白剪切及细胞迁移效应(-53.00%,P<0.01)。结论:Et OH可通过EGFR激活乳腺癌细胞CANP信号活动并促进细胞迁移,EGFR-CANP通路参与介导Et OH与EGF之间的串话,提示EGFR-CANP信号通路中的关键分子可为防止乳腺癌转移的潜在药物靶点。
李勇杰于庆龙潘际刚王宏健宛蕾王旭东
关键词:酒精表皮生长因子受体钙激活中性蛋白酶细胞迁移乳腺癌
FAK在雌激素诱导MCF-10A乳腺上皮细胞转化中的表达及其意义被引量:1
2013年
目的观察17-β雌二醇(E2)诱导雌激素受体(ER)阴性乳腺上皮细胞MCF-10A转化及伴随的局部黏着斑激酶(FAK)表达变化,探讨FAK在细胞转化中的生物标记意义。方法以ER阴性MCF-10A细胞为研究模型,E2连续刺激模型细胞5周(共传11代)建立转化细胞模型,采用蛋白印迹法检测蛋白表达变化、软琼脂集落形成实验检测非贴壁依赖集落形成、伤口愈合实验检测细胞迁移及细胞胎盼蓝染色计数观察细胞生长。结果 E2连续刺激MCF-10A细胞5周后,细胞生长速度明显增快、接触抑制性消失,细胞迁移显著增快,同时在软琼脂基质中形成集落。在E2诱导细胞转化早期即出现FAK蛋白表达增强及蛋白剪切,但乳腺癌标记分子周期蛋白E表达无明显变化。结论 E2诱导ER阴性MCF-10A乳腺上皮细胞转化中始终伴随FAK表达变化,提示FAK可能成为预测ER阴性乳腺细胞转化的早期生物标记物。
杨莉李阳朱筑霞王旭东
关键词:黏着斑激酶乳腺上皮细胞细胞转化
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