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新生儿脓毒症临床诊断标准评估被引量：16: 2011年; 目的通过分析新生儿脓毒症的临床特点,寻找其更实用的诊断标准。方法选择2008年6月-2009年6月因疑诊脓毒症入住本院的285例新生儿,对其中87例确诊脓毒症和160例非脓毒症新生儿的临床资料进行回顾性研究。采用χ2检验和Lo-gistic回归分析筛选与脓毒症相关的临床指标,所有阳性指标的总和计算非权重临床评分(UWCS),而每个指标评分的总和为权重临床评分(WCS)。结果与新生儿脓毒症显著相关的5个临床指标分别为脓毒症临床表现(OR=2.308,95%CI=1.054～5.098)、未成熟与总中性粒细胞比(I/T)(OR=3.414,95%CI=0.527～22.110)、CRP(OR=4.312,95%CI=1.497～12.420)、病理性黄疸(OR=10.301,95%CI=4.684～22.654)、心率(OR=18.837,95%CI=1.968～180.292)(Pa<0.05)。WCS和UWCS诊断标准ROC曲线下的面积分别是0.845(95%CI=0.791～0.900)和0.794(95%CI=0.731～0.856),二者差异无统计学意义(P=0.085)。现行新生儿脓毒症临床诊断标准、WCS标准最佳诊断界点(总WCS值=12或15)和UWCS标准最佳诊断界点(总UWCS值=2)的Youden指数分别为0.235、0.604和0.401。结论新生儿脓毒症显著相关的5个临床指标组成的WCS标准最佳诊断界点(总WCS值=12或15)和UWCS标准最佳诊断界点(总UWCS值=2)的诊断准确度,均高于现行临床诊断标准。但其是否能应用于临床诊断,尚需大样本实验研究证明其可行性。; 于爱真王少雯华子瑜; 关键词：新生儿脓毒症

ERK//NF-κB参与胆红素诱导海马神经细胞凋亡的调控研究: 目的: 探讨细胞外信号调节蛋白激酶/(ERK/)1//2和核转录因子-кB/(NF-кB/)在胆红素诱导的海马神经细胞凋亡过程中的作用。方法: 无菌条件下,取17-19日胎龄的SD大...; 王少雯; 关键词：海马神经细胞胆红素凋亡; 文献传递

凝血功能与脓毒症严重程度及预后的相关性研究: 2015年; 目的探讨凝血功能与脓毒症患者病情严重程度与临床预后之间的关系。方法收集2012年1月至2014年6月,郑州市儿童医院ICU收治的脓毒症患者72例,根据APACHEⅡ评分分为低分组、中分组和高分组;根据临床预后分为存活组与死亡组,比较各组的凝血功能指标。结果不同APACHEⅡ评分组的PT、PLT及AT-Ⅲ差异显著(P<0.05);死亡组的PT较存活组显著延长,AT-Ⅲ以及PLT均较存活组显著降低(P<0.05);相关性分析显示,PT、AT-Ⅲ、PLT与APACHEⅡ评分呈显著相关性(P<0.05)。结论脓毒症患者的病情越严重,凝血功能障碍程度越严重,临床预后越差,早期发现并采取有效措施改善凝血功能障碍有利于改善临床预后。; 王少雯张璋; 关键词：脓毒症凝血功能临床预后

细胞外信号调节蛋白激酶/核转录因子-κB调控胆红素诱导的海马神经细胞凋亡被引量：6: 2010年; 目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)1/2和核转录因子-κB(NF-κB)在胆红素诱导的海马神经细胞凋亡过程中的作用。方法将体外培养的海马神经细胞分为处理组(胆红素处理神经元)、抑制组(胆红素+ERK1/2抑制剂PD98059)以及对照组(DMSO)。采用改良噻唑蓝比色法(MTT法)和Hoechst33342DNA染色法,观察各组细胞存活率及形态学特征;免疫细胞化学检测NF-κB蛋白的表达。结果处理组细胞存活率(85.418±1.406)%明显低于对照组(99.990±2.782)%(P<0.01),而高于抑制组(63.951±1.148)%(P<0.01);对照组和抑制组NF-κB蛋白光密度值、阳性细胞率[分别为(0.157±0.037)、(0.986±0.795)%和(0.249±0.059)、(2.622±1.552)%]均明显低于处理组[分别为(0.306±0.072)、(6.882±2.626)%,P<0.01]。结论胆红素可激活原代培养的海马神经细胞ERK/NF-κB信号转导通路;抑制ERK1/2通路可抑制NF-κB活性而加剧胆红素的神经细胞毒性。; 王少雯华子瑜; 关键词：海马胆红素凋亡细胞外信号调节MAP激酶类核转录因子-ΚB

反式激活蛋白-NEMO结合域抑制核因子-κB活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用被引量：8: 2013年; 目的明确核因子-κB(NF-κB)活化在胆红素诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用,及反式激活蛋白-NEMO结合域(TAT-NBD)对胆红素神经毒性的干预作用。方法原代培养海马神经元分为对照组、胆红素组、TAT-NBD早期干预组、持续干预组及晚期干预组。免疫细胞化学法检测NF-κB p65蛋白表达,改良MTT法、Annexin V-FITC/PI双染法及TUNEL法检测细胞相对存活率及凋亡率,ELISA法检测原代培养基上清IL-1β水平。结果胆红素组海马神经元NF-κB p65蛋白平均光密度值(MOD)明显高于对照组(P<0.01),6、24 h达高峰。TAT-NBD早期干预组细胞相对存活率为(80.784±9.767)%低于对照组(P<0.01)、高于胆红素组(P<0.01),细胞凋亡率为(14.100±2.252)%(Annexin V-FITC/PI双染法)、(12.883±1.629)%(TUNEL法)高于对照组(P<0.01)、低于胆红素组(P<0.01),IL-1β水平为15.348±0.812 pg/ml低于胆红素组(P<0.05)。TAT-NBD持续干预及晚期干预组细胞存活率、凋亡率、IL-1β水平与胆红素组无显著性差异(P>0.05)。结论 NF-κB双向调控胆红素诱导的海马神经元凋亡。TAT-NBD抑制NF-κB早期高峰有神经保护作用,有可能用于胆红素脑损伤的预防。; 宋思捷朱叶芳党姗姗王少雯华子瑜; 关键词：胆红素海马神经元凋亡

ERK1/2对胆红素诱导的海马神经元损伤及NF-κB表达的影响被引量：8: 2011年; 目的研究细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)1/2对胆红素诱导的大鼠海马神经元核转录因子-κB(nuclear transcription factors,NF-κB)表达的影响,及其对抗胆红素神经元毒性的可能机制。方法将原代培养的海马神经元分为对照组、胆红素组、PD98059(MEK/ERK抑制剂)+胆红素组及芥酸精(erucin,ERN,ERK激活剂)+胆红素组。采用改良噻唑蓝比色法(MTT法)和Annexin V-FITC/PI双染色法,检测各组细胞相对存活率及凋亡率;免疫细胞化学法检测NF-κB p65蛋白表达。结果正常组、ERN+胆红素组、胆红素组、PD98059+胆红素组细胞相对存活率分别为100%、(80.020±8.552)%、(67.546±3.241)%、(50.591±3.981)%,各组比较有统计学差异(P<0.01)。同一时间点各组NF-κB蛋白平均光密度(mean optical density,MOD)值均有统计学差异(P<0.01),对照组最低;胆红素组NF-κB蛋白MOD值在胆红素作用3 h(0.266±0.033)时较高,随时间延长逐渐下降,24 h(0.183±0.021)时最低(P<0.01);PD98059+胆红素组NF-κB蛋白MOD值变化趋势同胆红素组,但MOD值明显下降(P<0.05);与胆红素组相反,ERN+胆红素组MOD值在胆红素作用3 h(0.128±0.028)时较低,随时间延长逐渐升高,24 h(0.305±0.043)时最高(P<0.01)。结论胆红素诱导海马神经元NF-κB表达具有时间依赖性;ERK1/2通路在胆红素诱导的海马神经元损伤过程中起保护作用,可能与ERK1/2通路抑制胆红素诱导的海马神经元NF-κB早期(3～6 h)表达、而促进其晚期(24 h)表达有关。; 党姗姗朱叶芳王少雯华子瑜; 关键词：胆红素海马神经元细胞外信号调节蛋白激酶核转录因子-ΚB

乳酸水平、血小板数量监测对脓毒症患儿病情及预后的判断价值: 2014年; 目的探讨乳酸水平、血小板数量对脓毒症患儿病情及预后的临床价值。方法收集重症监护病房(ICU)60例脓毒症患儿的临床资料,随机分为死亡组(17例)和存活组(43例),比较第1天、第3天、转出或死亡前乳酸水平及血小板数量的变化,分析其与病情及预后的关系。结果死亡组的乳酸水平于第1天、第3天及转出或死亡前均明显高于存活组,差异有统计学意义(P<0.01),而血小板数量死亡组明显低于存活组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论动态监测乳酸水平、血小板数量对脓毒症患儿的病情估计与预后判断有一定的临床价值。; 王少雯张璋; 关键词：脓毒症乳酸水平血小板

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