王龙
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市博士后科研资助计划资助上海市青年科技启明星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠造血组织卵黄囊与胎肝的基因表达谱初步研究
- 2004年
- 目的 以C5 7BL/6小鼠胚胎期造血组织卵黄囊与胎肝为对象 ,识别在不同的发育阶段c kit+ 与Sca 1 + 早期造血细胞的变化 ,以及在基因表达水平上的主要特点 ,了解造血组织在原始造血向永久造血转移阶段造血能力变化的机制。方法 用流式细胞仪计数分离到的单个细胞中c kit+ 与Sca 1 + 细胞的比例 ,以总RNA建立的cDNA文库通过随机测序的方法 ,识别这些细胞总体的基因表达情况。结果 随胚胎发育 ,卵黄囊和胎肝中的Sca 1 + 细胞比例逐步升高 ,交配后 9～ 1 2d卵黄囊Sca 1 + 细胞比例为 0 .2 4 %～ 2 .5 0 % ,而卵黄囊中c kit+ 细胞的比例有明显下降 ,交配后 9～ 1 2d卵黄囊c kit+ 细胞比例为 6 .1 0 %～ 1 .77% ;对交配后第 9天和第 1 2天的卵黄囊和交配后第 1 2天的胎肝 3个文库的部分基因测序 ,识别的已知功能基因显示表达量较高的基因为各型珠蛋白 ,且以胚胎型为主。结论 细胞表面标志和基因表达的水平测定显示胚胎期的红系造血相对较为活跃 ;
- 周隽张庆华王龙房静王海红陈赛娟陈竺
- 关键词：小鼠造血组织卵黄囊胎肝基因表达谱胎儿
- PLZF-RARα/RARα-PLZF双阳性转基因小鼠发生白血病模型研究被引量：4
- 2005年
- 本研究目的是从生物整体水平上研究PLZFRARα/RARαPLZF双融合基因的表达在急性早幼粒细胞白血病(APL)发病中的作用及发病机制。通过交配建立PLZFRARα/RARαPLZF双阳性转基因小鼠(TM)模型;采用PCR、RTPCR方法检测融合基因的整合和表达;应用血象、骨髓象、病理和流式细胞术等对疾病表型进行检测分析;并观察全反式维甲酸(ATRA)或ATRA与tricostatinA(TSA)联合用药对PLZFRARα/RARαPLZF双阳性转基因小鼠骨髓细胞的作用。结果表明,在近18个月的时间观察到51只PLZFRARα/RARαPLZF双阳性转基因小鼠中有5只小鼠发病,发病率约10%,与我所同期的仅PLZFRARα转基因阳性小鼠11.3%的发病率相似。发病时间均在6月龄以后,与PLZFRARα转基因阳性发病小鼠相比示提前,但疾病表型不同,2只(40%)为急性早幼粒细胞白血病(APL)改变,3只(60%)为慢性粒细胞白血病(CML)改变。ATRA处理组的骨髓细胞形态无改变,而ATRA+TSA组骨髓原始细胞核浆比例降低,染色质固缩,呈现粒细胞分化趋势。结论PLZFRARα/RARαPLZFTM小鼠发病存在异质性,其骨髓细胞对ATRA无反应,而ATRA与TSA联合用药可诱导骨髓原始早幼粒细胞分化。
- 陈丽娟董颖陈思宇张龙周光飚陈冰王龙陈竺陈赛娟
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病慢性粒细胞白血病转基因小鼠
- 曲古菌素A和ATRA合用对PLZF-RARα转基因阳性发病鼠骨髓细胞的诱导分化作用
- 2007年
- 目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(trichostatin A,TSA)和ATRA对PLZF-RARα转基因发病鼠骨髓细胞的作用.方法:分子克隆技术构建hCG-PLZF-RARα转基因构件.显微注射建立仅在髓系细胞中表达PLZF-RARα的转基因小鼠模型.DNA-PCR,Southern blot,RT-PCR,免疫荧光,血象,骨髓象,脾细胞形态,病理等检测分析基因整合表达及发病情况.取PLZF-RARα转基因发病鼠骨髓细胞体外培养,经TSA和ATRA作用一段时间后,Wright-Giemsa染色观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞周期、细胞表面分化抗原CD11b和CD117等的表达,荧光免疫细胞化学染色检测融合蛋白表达,硝基蓝四氮唑(NBT)还原试验观察细胞功能分化情况.结果:TSA(30μg/L)联合ATRA(1μmol/L)使发病鼠骨髓细胞核质比缩小,幼稚细胞比例减少,细胞生长增殖受抑,S期细胞减少,PLZF蛋白的表达呈局部聚集的趋势,但NBF还原试验变化尚不明显.结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA联合ATRA可使PLZF-RARα转基因发病鼠骨髓细胞发生部分分化.
- 陈思宇董颖陈丽娟张龙王龙陈强王振义
- 关键词：PLZF维甲酸转基因组蛋白去乙酰化酶分化
- hCG/RARα/PLZF转基因小鼠发生髓系增殖性疾病被引量：4
- 2004年
- 董颖陈丽娟陈思宇张龙周光飚王龙陈赛娟
- 关键词：PLZFAPL髓系性疾病增殖性转基因小鼠
