您的位置: 专家智库 > >

胡彦伟

作品数:3 被引量:4H指数:1
供职机构:郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 3篇淋巴
  • 3篇淋巴瘤
  • 3篇淋巴瘤细胞
  • 2篇吉西他滨
  • 2篇T细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇药敏
  • 1篇通路
  • 1篇人NK细胞
  • 1篇细胞淋巴瘤
  • 1篇细胞株
  • 1篇小鼠
  • 1篇小鼠T细胞
  • 1篇淋巴瘤细胞株
  • 1篇瘤细胞株
  • 1篇NK
  • 1篇NK/T细胞

机构

  • 2篇郑州大学第一...
  • 1篇郑州大学

作者

  • 3篇胡彦伟
  • 2篇文建国
  • 2篇曹玲
  • 2篇张明智
  • 2篇张旭东
  • 1篇韩丽娟
  • 1篇杨黎
  • 1篇刘倩倩
  • 1篇胡腾鹏
  • 1篇孙素珂

传媒

  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇吉林大学学报...

年份

  • 3篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
吉西他滨诱导人NK/T细胞淋巴瘤细胞株SNK-6凋亡的机制被引量:1
2013年
目的探讨吉西他滨诱导人NK/T细胞淋巴瘤细胞株SNK-6产生凋亡的机制。方法应用MTT法、DNA电泳技术及流式细胞术观察吉西他滨诱导人SNK-6细胞凋亡情况,应用基因芯片技术分析加药前后凋亡相关基因的表达差异。结果吉西他滨作用后,MTT结果显示细胞生长抑制率随药物浓度的增加而逐渐增大;DNA断裂电泳可见典型的梯形DNA条带,随吉西他滨作用浓度的增加而逐渐增强;流式细胞术分析,2μg/ml吉西他滨作用SNK-6细胞4、8、24、48h后,凋亡细胞比例分别为2.1%、8.3%、23.9%、30.9%;吉西他滨作用48h后,在88条有关凋亡的目的基因中共有17条基因表达发生大于3倍的显著变化,其中表达上调基因4条,下调基因13条。结论吉西他滨可以诱导人NK/T细胞淋巴瘤细胞产生凋亡,呈时间和剂量依赖性;吉西他滨可使SNK-6细胞中多个凋亡相关基因的表达发生改变,初步揭示了其诱导淋巴瘤细胞凋亡的作用机制。
曹玲张明智胡彦伟张旭东孙素珂文建国
关键词:淋巴瘤吉西他滨
吉西他滨体内抗小鼠T细胞淋巴瘤生长作用及相关药敏机制研究
背景:  T细胞淋巴瘤(TCL)是一种来源于T淋巴细胞的恶性克隆增殖性疾病,异质性强,临床表现、诊断、治疗因类型而异。TCL占所有非霍奇金淋巴瘤(NHL)的5%~15%,地域性差别较大。目前对于TCL尚无统一的最佳治疗方...
胡彦伟
关键词:吉西他滨RT-PCR检测
文献传递
Notch信号分子在人NK细胞淋巴瘤细胞中的表达及其意义被引量:3
2013年
目的:探讨Notch信号分子及下游靶基因在人NK/T细胞淋巴瘤、NK细胞淋巴瘤、T细胞淋巴瘤和B细胞淋巴瘤细胞中的表达,阐明Notch信号分子在NK细胞肿瘤中的作用及意义。方法:选择NK/T细胞淋巴瘤细胞SNK-6、NK细胞淋巴瘤细胞YTS、人急性T淋巴细胞白血病细胞Jurkat和人Burkitt’s淋巴瘤细胞Raji,通过实时荧光定量PCR技术检测上述细胞中Notch信号分子的表达水平。结果:Notch 1,3,4信号分子在YTS和SNK-6细胞中表达量均不同程度高于Raji和Jurkat淋巴瘤细胞(P<0.01),但是在SNK-6中的表达量均不同程度低于在YTS细胞中的表达(P<0.01)。Notch 2信号分子在YTS、SNK-6细胞中的表达量高于Jurkat细胞(P<0.01),但是与Raji细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。Notch下游靶基因Hes1的表达量,YTS细胞高于Raji和Jurkat细胞(P<0.05,P<0.01),而SNK-6细胞则低于Raji和Jurkat细胞(P<0.01)。结论:在NK细胞肿瘤细胞中Notch信号分子表达异常,且明显区别于B、T细胞淋巴瘤细胞。
胡彦伟张明智曹玲张旭东刘倩倩韩丽娟胡腾鹏杨黎文建国
关键词:NOTCH信号通路NKT细胞淋巴瘤B细胞淋巴瘤T细胞淋巴瘤
共1页<1>
聚类工具0