许静
- 作品数：34 被引量：144H指数：9
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- 全子宫加双附件切除术对Ⅰ期子宫内膜癌患者生存状况分析被引量：14
- 2017年
- 目的探讨分析全子宫加双附件切除术对Ⅰ期子宫内膜癌患者生存状况的影响。方法分析82例Ⅰ期子宫内膜癌经全子宫加双附件切除术后生活质量以及生存情况,采用多因素分析患者预后影响因素。结果术后6个月汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、汉密顿抑郁量表(HAMD)评分及焦虑自评量表(SAS)评分均高于术后3个月(P<0.05),而癌症患者生命质量测定量表(FACT-G)评分低于术前后3个月(P<0.05)。术后6个月患者女性性功能量表(FSFI)总评分及性欲望、性呼唤及性高潮等单项评分均低于术前(P<0.05)。Cox风险比例模型分析显示,年龄、病理分级、有复发高危因素及病理分期为Ⅰ期子宫内膜癌的预后不良的危险因素,术后心理干预为Ⅰ期子宫内膜癌的预后不良的保护因素。结论Ⅰ期子宫内膜癌患者5年生存率较高,术后短期时间内患者负性情绪以及生活质量得到明显改善,但性生活质量明显下降,心理干预有助于提高患者生存质量。
- 许静郭哲孙慧霞王双双
- 关键词：生活质量预后
- 芒柄花黄素调控miR-182/FOXO3轴对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨芒柄花黄素(FM)对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的影响,以及其作用机制。方法用0、12.5、25.0、50.0、100、200μmol/L FM处理人子宫内膜癌细胞株Ishikawa细胞48 h,流式细胞术检测细胞凋亡率;取生长状态良好的Ishikawa细胞,分别用25.0、50.0、100μmol/L FM处理,并命名为FM-L组、FM-M组、FM-H组,另取未处理的Ishikawa细胞作为对照组;利用细胞转染技术对处于对数生长期的Ishikawa细胞进行转染,分为miR-182 mimics组、miR-NC组、miR-182 inhibitor组、miR-NC inhibitor组、pcDNA-FOXO3组、pcDNA组,将miR-NC、miR-182 mimics转染Ishikawa细胞后再用100μmol/L FM处理,记为FM+miR-NC组、FM+miR-182 mimics组;Transwell测定细胞迁移及侵袭;Western Blot检测细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、叉头转录因子O亚型3(FOXO3)蛋白表达;RT-PCR检测细胞中miR-182表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-182与FOXO3的靶向关系。结果与0μmol/L FM相比,12.5μmol/L、25.0μmol/L、50.0μmol/L、100μmol/L、200μmol/L FM均可促进Ishikawa细胞凋亡,且25.0μmol/L、50.0μmol/L、100μmol/L FM对Ishikawa细胞凋亡的促进作用最显著;与对照组比较,FM-L组、FM-M组和FM-H组的Ishikawa细胞迁移及侵袭数目、MMP-2及MMP-9蛋白和miR-182表达水平显著降低,FOXO3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且FM浓度越高,对应的变化趋势越明显;miR-182可靶向负调控FOXO3的表达;抑制miR-182表达或上调FOXO3表达均可抑制Ishikawa细胞迁移及侵袭数目和MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05);miR-182过表达逆转了FM(100μmol/L)对Ishikawa细胞迁移及侵袭的作用。结论FM可通过抑制miR-182并上调FOXO3的表达来抑制Ishikawa细胞的迁移和侵袭。
- 梁殿迅郭哲朱军义许静付小玲
- 关键词：子宫内膜癌细胞迁移细胞侵袭
- LncRNA-SNHG12通过miR-409-3p/ZEB1轴调节宫颈癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化
- 2023年
- 目的探索长链非编码RNA(lnc RNA)SNHG12通过微小RNA(miR)-409-3p/锌指E盒结合的同源盒蛋白1(ZEB1)轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法选取2021年2月至2022年2月于河南省南阳市中心医院诊治的50例宫颈癌患者组织及癌旁组织标本、正常宫颈上皮细胞以及宫颈癌细胞系He La、Si Ha、Ca Ski,检测组织及细胞中lnc RNA SNHG12与miR-409-3p的表达水平。取宫颈癌细胞系He La分为sh-NC组(转染阴性对照载体)、shSNHG12组(转染SNHG12敲低载体)、mimics NC组(转染模拟物阴性对照)、miR-409-3p mimics组(转染miR-409-3p模拟物)、sh-NC+inhibitor NC组(共转染sh-NC与抑制物阴性对照)、sh-NC+miR-409-3p inhibitor组(共转染sh-NC与miR-409-3p抑制物)、sh-SNHG12+inhibitor NC组(共转染sh-SNHG12与inhibitor NC)、sh-SNHG12+miR-409-3p inhibitor组(共转染sh-SNHG12与miR-409-3p inhibitor);未转染细胞为对照组。依次采用q RT-PCR、双荧光素酶实验检测SNHG12与miR-409-3p表达水平及两者的靶向关系;MTT法、流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡率;Western blot检测神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、ZEB1、Snail和波形蛋白(vimentin)的表达水平。结果SNHG12与miR-409-3p存在靶向关系,与sh-NC组、对照组相比,shSNHG12组细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达显著增加,细胞增殖率、SNHG12、ZEB1、N-cadherin、Snail、vimentin表达显著降低(P<0.05);与mimics NC组、对照组相比,miR-409-3p mimics组细胞凋亡率、miR-409-3p、E-cadherin蛋白表达显著增加,细胞增殖率、ZEB1、N-cadherin、Snail、vimentin表达显著降低(P<0.05);miR-409-3p inhibitor可逆转敲低SNHG12对He La细胞发挥的上述作用(P<0.05)。结论敲低SNHG12表达可通过靶向负调控miR-409-3p/ZEB1轴,减少He La细胞增殖以及上皮间质转化,促进细胞凋亡。
- 李和丽郭哲朱军义王秋宇许静姜平杨红耀梁殿迅
- 关键词：宫颈癌细胞上皮间质转化
- 益气化瘀中药对子宫肌瘤患者血清NF-κB p65及心肌素的影响被引量：5
- 2015年
- 目的：探讨益气化瘀中药对子宫肌瘤患者血清中NF-κB p65与心肌素表达的影响及其意义。方法选取2013年8月～2014年10月于南阳市中心医院妇科已确诊为子宫肌瘤的患者56例，根据随机数字表法随机分为2组：对照组28例，予米非司酮治疗；实验组28例，予益气化瘀中药治疗，比较患者的临床疗效、子宫体积、肌瘤体积、NF-κB p65与心肌素水平。结果治疗后实验组有效率为89.29％，高于对照组的67.86％（χ2＝3.82，P＜0.05）。与对照组比较，实验组患者血清中NF-κB p65表达量低于对照组（P＜0.05），心肌素的表达量高于对照组（P＜0.05），子宫体积和子宫肌瘤体积均小于对照组（P＜0.05）。结论益气化瘀中药对子宫肌瘤患者具有较好的临床疗效，有效降低血清中NF-κB p65表达量，提高心肌素的表达量，缩小子宫及子宫肌瘤体积，对临床治疗子宫肌瘤具有重要意义。
- 许静杨柳聂伟
- 关键词：子宫肌瘤NF-ΚBP65心肌素
- 胡椒碱对卵巢癌细胞株SKOV-3侵袭与凋亡的影响及其机制被引量：5
- 2017年
- 目的:观察胡椒碱对卵巢癌细胞株SKOV-3的侵袭与凋亡的影响并讨论其作用机制。方法:CC K-8法检测不同浓度的胡椒碱(0,5,1 0和2 0μm o l/L)对S KOV-3细胞作用不同时间(1 2,2 4和36 h)后,SKOV-3细胞存活率的变化;Transwel l小室法与TUNEL法分别检测SKOV-3细胞侵袭能力与凋亡能力的变化;Western印迹检测p-PI3K与p-Akt蛋白表达水平的变化。结果:CCK-8法结果显示胡椒碱随浓度增加与培养时间增长,对SKOV-3细胞存活率的抑制程度增强;采用10μmol/L胡椒碱培养SKOV-3细胞36 h后,SKOV-3细胞的细胞侵袭数明显降低,细胞凋亡数明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);p-PI3K与p-Akt蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胡椒碱能够抑制卵巢癌细胞SKOV-3的增殖与侵袭能力,其增加凋亡能力可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。
- 许静郭哲孙慧霞梁殿迅
- 关键词：胡椒碱卵巢癌细胞PI3K/AKT信号通路
- 南阳地区143例妊娠梅毒患者的临床及预后分析被引量：2
- 2015年
- 近年来,梅毒的发病率逐年上升,妊娠梅毒患者的数量也逐年增长,严重危害孕妇及新生儿的健康。梅毒是一种慢性性传播疾病,是梅毒螺旋体引起,可传染给胎儿,导致死胎、先天性梅毒、早产、私产、流产等,对围生儿造成极大危害。在妊娠期,如果对孕妇不进行治疗,60%以上的孕妇会发生不良的妊娠结果（[1]）。
- 许静郭哲
- 关键词：梅毒患者妊娠期预后分析性传播疾病梅毒螺旋体先天性梅毒
- 沉默HOXB7抑制人宫颈癌细胞系CASKI转移与增强顺铂敏感性被引量：1
- 2020年
- 目的探究HOXB7对人宫颈癌细胞系CASKI迁移、侵袭以及顺铂敏感性的影响。方法用免疫组化法和Western blot分析宫颈癌化疗敏感组织和化疗耐药组织中HOXB7表达。用免疫荧光法和Western blot检测CASKI细胞和宫颈癌顺铂耐药CASKI/DDP细胞中HOXB7表达。sh-HOXB7转染CASKI细胞,用Transwell小室法分析细胞的侵袭和迁移能力,用CCK-8法和流式细胞术检测细胞对顺铂敏感性的影响。结果宫颈癌化疗耐药组织以及CASKI/DDP细胞中HOXB7高表达(P<0.001);沉默HOXB7抑制CASKI细胞的迁移与侵袭能力(P<0.001),促进CASKI细胞对顺铂敏感性(P<0.001)。结论沉默HOXB7抑制宫颈癌CASKI细胞的转移并促进细胞对顺铂的敏感性。
- 孙慧霞郭哲许静
- 关键词：宫颈癌迁移顺铂耐药
- cAMP/PKA通路在HPV16/18相关宫颈癌中的表达情况及临床意义被引量：1
- 2023年
- 目的探讨cAMP/PKA通路在HPV16/18相关宫颈癌中的表达情况及临床意义。方法选取86例宫颈癌患者作为研究组,取同期患有妇科其他良性病变行宫颈切除手术患者75例作为对照组。将研究组患者术后切除的宫颈病变组织进行收集,同时收集对照组患者术后切取的宫颈组织标本于液氮中保存。对两组研究对象组织标本中cAMP/PKA通路的表达水平进行比较,采用PCR扩增及膜杂交法对cAMP/PKA阳性组与阴性组标本进行HPV检测。对cAMP/PKA阳性组与阴性组进行免疫组化法检测血管内皮生长因子表达水平情况。采用Spearman相关性分析,对cAMP/PKA通路表达与VEGF表达及宫颈癌HPV16/18感染情况进行相关性分析。结果研究组标本中cAMP/PKA通路阳性率明显高于对照组(P<0.05)。cAMP/PKA通路阳性组患者HPV16/18总阳性率为93.59%,阴性组HPV16/18总阳性率为50.00%,cAMP/PKA通路阳性组中HPV16/18阳性率明显高于阴性组(P<0.05)。cAMP/PKA通路阳性组中VEGF表达水平呈阳性表达有70例(89.74%),阳性率为89.74%;在阴性组中呈阳性表达为3例(37.50%),阳性率为37.50%,cAMP/PKA通路阳性组中VEGF阳性率明显高于阴性组(P<0.05)。经Spearman相关性分析可知,cAMP/PKA通路与VEGF表达水平呈正相关性(P<0.05),cAMP/PKA通路表达水平越高,VEGF的表达水平越高。cAMP/PKA通路与宫颈癌HPV16/18感染情况呈正相关性(P<0.05),cAMP/PKA通路表达水平越高,患者感染HPV16/18的概率越大。结论cAMP/PKA通路的表达与VEGF表达水平及患者感染HPV16/18呈正相关性,cAMP/PKA通路的表达水平升高,可以促进VEGF的表达,同时患者感染HPV16/18的风险也升高。
- 付小玲郭哲许静
- 关键词：蛋白激酶AHPV16HPV18宫颈癌
- RAD51相关蛋白1在宫颈癌组织中的表达及通过TGF-β/Smad通路参与调控人宫颈癌细胞的增殖和凋亡被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨RAD51相关蛋白1(RAD51AP1)通过调节转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对人宫颈癌细胞(SiHa)增殖和凋亡的影响。方法:收集2018年7月至2021年3月间南阳市中心医院51例宫颈癌组织与癌旁组织标本,免疫组织化学法检测宫颈癌组织RAD51AP1蛋白表达。筛选RAD51AP1高表达宫颈癌细胞系,体外培养SiHa细胞,分为对照组、si-RAD51AP1组(转染si-RAD51AP1质粒)、si-NC组(转染si-NC质粒)、抑制剂组(TGF-β/Smad通路抑制剂LY2109761)、si-RAD51AP1+激活剂组(转染si-RAD51AP1质粒+TGF-β/Smad通路激活剂人重组TGF-β1)。采用MTT法与平板克隆形成实验检测各组SiHa细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR法检测细胞中RAD51AP1、TGF-β1 mRNA水平;免疫印迹检测细胞中RAD51AP1蛋白、TGF-β/Smad通路相关蛋白及增殖、凋亡相关蛋白表达。结果:RAD51AP1在宫颈癌组织与SiHa细胞系中均显著高表达;抑制RAD51AP1表达或抑制TGF-β/Smad通路后,细胞增殖活性、细胞克隆形成率及cyclin D1、TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3蛋白表达水平显著减低,细胞凋亡率、Bax、caspase-3、cleaved caspase 3蛋白表达水平显著升高,而抑制RAD51AP1表达基础上使用TGF-β/Smad通路激活剂后,可部分逆转上述变化。结论:RAD51AP1在宫颈癌中表达上调,抑制RAD51AP1表达可通过抑制TGF-β/Smad通路而抑制宫颈癌细胞增殖,促进细胞凋亡。
- 梁殿迅王秋宇姜平李和丽朱军义许静郭哲孙慧霞
- 关键词：人宫颈癌细胞
- 子宫肌瘤术后切口感染预防探讨被引量：11
- 2014年
- 目的探讨行子宫肌瘤剔除术患者子宫切口感染的危险因素,并据此提出相应的防治对策以降低子宫切口感染率。方法回顾性分析1 592例子宫肌瘤患者临床资料,调查分析患者行子宫肌瘤剔除术后子宫切口感染率。结果 1 592例患者共发生子宫切口感染22例,感染率为1.38%;年龄≥45岁、合并糖尿病、低白蛋白血症、多发肌瘤、肌瘤分型为Ⅱ型、采取开腹手术、手术时间≥1h的患者子宫肌瘤剔除术后发生子宫切口感染率明显高于其他患者(P<0.05);logistic回归分析显示,患者年龄≥45岁、合并糖尿病、低蛋白血症、多发肌瘤、Ⅱ型肌瘤、开腹手术以及手术时间≥1h为子宫肌瘤剔除术子宫切口感染的高危因素(P<0.05)。结论子宫肌瘤剔除术子宫切口感染与多方面因素有关,在临床工作中应针对这些高危因素,给予针对性的预防,一旦发生感染应立即给予抗菌药物治疗。
- 吴佩蔚任红娟许静
- 关键词：子宫肌瘤子宫切口
