梁殿迅
- 作品数：13 被引量：42H指数：4
- 供职机构：南阳市中心医院更多>>
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- RAD51相关蛋白1在宫颈癌组织中的表达及通过TGF-β/Smad通路参与调控人宫颈癌细胞的增殖和凋亡被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨RAD51相关蛋白1(RAD51AP1)通过调节转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对人宫颈癌细胞(SiHa)增殖和凋亡的影响。方法:收集2018年7月至2021年3月间南阳市中心医院51例宫颈癌组织与癌旁组织标本,免疫组织化学法检测宫颈癌组织RAD51AP1蛋白表达。筛选RAD51AP1高表达宫颈癌细胞系,体外培养SiHa细胞,分为对照组、si-RAD51AP1组(转染si-RAD51AP1质粒)、si-NC组(转染si-NC质粒)、抑制剂组(TGF-β/Smad通路抑制剂LY2109761)、si-RAD51AP1+激活剂组(转染si-RAD51AP1质粒+TGF-β/Smad通路激活剂人重组TGF-β1)。采用MTT法与平板克隆形成实验检测各组SiHa细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR法检测细胞中RAD51AP1、TGF-β1 mRNA水平;免疫印迹检测细胞中RAD51AP1蛋白、TGF-β/Smad通路相关蛋白及增殖、凋亡相关蛋白表达。结果:RAD51AP1在宫颈癌组织与SiHa细胞系中均显著高表达;抑制RAD51AP1表达或抑制TGF-β/Smad通路后,细胞增殖活性、细胞克隆形成率及cyclin D1、TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3蛋白表达水平显著减低,细胞凋亡率、Bax、caspase-3、cleaved caspase 3蛋白表达水平显著升高,而抑制RAD51AP1表达基础上使用TGF-β/Smad通路激活剂后,可部分逆转上述变化。结论:RAD51AP1在宫颈癌中表达上调,抑制RAD51AP1表达可通过抑制TGF-β/Smad通路而抑制宫颈癌细胞增殖,促进细胞凋亡。
- 梁殿迅王秋宇姜平李和丽朱军义许静郭哲孙慧霞
- 关键词：人宫颈癌细胞
- 芒柄花黄素调控miR-182/FOXO3轴对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨芒柄花黄素(FM)对子宫内膜癌细胞迁移及侵袭的影响,以及其作用机制。方法用0、12.5、25.0、50.0、100、200μmol/L FM处理人子宫内膜癌细胞株Ishikawa细胞48 h,流式细胞术检测细胞凋亡率;取生长状态良好的Ishikawa细胞,分别用25.0、50.0、100μmol/L FM处理,并命名为FM-L组、FM-M组、FM-H组,另取未处理的Ishikawa细胞作为对照组;利用细胞转染技术对处于对数生长期的Ishikawa细胞进行转染,分为miR-182 mimics组、miR-NC组、miR-182 inhibitor组、miR-NC inhibitor组、pcDNA-FOXO3组、pcDNA组,将miR-NC、miR-182 mimics转染Ishikawa细胞后再用100μmol/L FM处理,记为FM+miR-NC组、FM+miR-182 mimics组;Transwell测定细胞迁移及侵袭;Western Blot检测细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、叉头转录因子O亚型3(FOXO3)蛋白表达;RT-PCR检测细胞中miR-182表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-182与FOXO3的靶向关系。结果与0μmol/L FM相比,12.5μmol/L、25.0μmol/L、50.0μmol/L、100μmol/L、200μmol/L FM均可促进Ishikawa细胞凋亡,且25.0μmol/L、50.0μmol/L、100μmol/L FM对Ishikawa细胞凋亡的促进作用最显著;与对照组比较,FM-L组、FM-M组和FM-H组的Ishikawa细胞迁移及侵袭数目、MMP-2及MMP-9蛋白和miR-182表达水平显著降低,FOXO3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),且FM浓度越高,对应的变化趋势越明显;miR-182可靶向负调控FOXO3的表达;抑制miR-182表达或上调FOXO3表达均可抑制Ishikawa细胞迁移及侵袭数目和MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.05);miR-182过表达逆转了FM(100μmol/L)对Ishikawa细胞迁移及侵袭的作用。结论FM可通过抑制miR-182并上调FOXO3的表达来抑制Ishikawa细胞的迁移和侵袭。
- 梁殿迅郭哲朱军义许静付小玲
- 关键词：子宫内膜癌细胞迁移细胞侵袭
- LncRNA-SNHG12通过miR-409-3p/ZEB1轴调节宫颈癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化
- 2023年
- 目的探索长链非编码RNA(lnc RNA)SNHG12通过微小RNA(miR)-409-3p/锌指E盒结合的同源盒蛋白1(ZEB1)轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法选取2021年2月至2022年2月于河南省南阳市中心医院诊治的50例宫颈癌患者组织及癌旁组织标本、正常宫颈上皮细胞以及宫颈癌细胞系He La、Si Ha、Ca Ski,检测组织及细胞中lnc RNA SNHG12与miR-409-3p的表达水平。取宫颈癌细胞系He La分为sh-NC组(转染阴性对照载体)、shSNHG12组(转染SNHG12敲低载体)、mimics NC组(转染模拟物阴性对照)、miR-409-3p mimics组(转染miR-409-3p模拟物)、sh-NC+inhibitor NC组(共转染sh-NC与抑制物阴性对照)、sh-NC+miR-409-3p inhibitor组(共转染sh-NC与miR-409-3p抑制物)、sh-SNHG12+inhibitor NC组(共转染sh-SNHG12与inhibitor NC)、sh-SNHG12+miR-409-3p inhibitor组(共转染sh-SNHG12与miR-409-3p inhibitor);未转染细胞为对照组。依次采用q RT-PCR、双荧光素酶实验检测SNHG12与miR-409-3p表达水平及两者的靶向关系;MTT法、流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡率;Western blot检测神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、ZEB1、Snail和波形蛋白(vimentin)的表达水平。结果SNHG12与miR-409-3p存在靶向关系,与sh-NC组、对照组相比,shSNHG12组细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达显著增加,细胞增殖率、SNHG12、ZEB1、N-cadherin、Snail、vimentin表达显著降低(P<0.05);与mimics NC组、对照组相比,miR-409-3p mimics组细胞凋亡率、miR-409-3p、E-cadherin蛋白表达显著增加,细胞增殖率、ZEB1、N-cadherin、Snail、vimentin表达显著降低(P<0.05);miR-409-3p inhibitor可逆转敲低SNHG12对He La细胞发挥的上述作用(P<0.05)。结论敲低SNHG12表达可通过靶向负调控miR-409-3p/ZEB1轴,减少He La细胞增殖以及上皮间质转化,促进细胞凋亡。
- 李和丽郭哲朱军义王秋宇许静姜平杨红耀梁殿迅
- 关键词：宫颈癌细胞上皮间质转化
- circPRMT5、EZH2在宫颈癌组织中表达及与预后的关系
- 2023年
- 目的探讨环状RNA(circRNA)蛋白质精氨酸甲基化转移酶(circPRMT)5、果蝇zeste基因增强子同源物(EZH)2在宫颈癌(CC)患者中表达水平及其临床意义。方法选取84例CC患者癌组织和对应癌旁正常组织,检测circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平;分析癌组织circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平与临床病理特征及预后的关系、癌组织circPRMT5表达水平与EZH2 mRNA的相关性及影响CC患者预后的因素。结果CC患者癌组织circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平均显著高于癌旁正常组织(P<0.05);癌组织circPRMT5、EZH2 mRNA表达水平与肿瘤分化程度、淋巴结转移、FIGO分期相关(P<0.05);癌组织circPRMT5表达水平与EZH2 mRNA呈正相关(P<0.05);circPRMT5、EZH2低表达组36个月生存率均明显高于circPRMT5、EZH2高表达组(P<0.05);circPRMT5、EZH2 mRNA、FIGO分期、淋巴结转移是影响CC患者不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结论circPRMT5、EZH2在CC患者癌组织中均呈高表达,两者均可能与CC患者不良预后有关,检测癌组织circPRMT5、EZH2表达水平有助于CC患者预后评估。
- 李和丽梁殿迅王秋宇姜平朱军义郭哲
- 关键词：宫颈癌
- 紫草素对卵巢癌细胞SKOV3/DDP顺铂耐药的逆转作用被引量：11
- 2018年
- 目的:探讨紫草素是否逆转卵巢癌细胞SKOV3/DDP的顺铂耐药效应及其作用机制。方法:采用CCK-8法确定紫草素和顺铂的最佳作用条件,流式细胞术检测细胞的周期分布及凋亡率;Western blot检测周期及凋亡相关调控因子细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、P18、p-Rb、Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:CCK-8实验结果显示,相较于单用顺铂,联合使用紫草素对顺铂耐药卵巢癌细胞SKOV3/DDP的生长抑制作用较为显著。此外,联用紫草素和顺铂可显著抑制细胞周期G_1/S转化,并增加细胞早期凋亡率。Western blot结果显示,相较于顺铂处理组,紫草素和顺铂联用组的cyclin D1、CDK2、p-Rb及Bcl-2的蛋白水平显著降低,而P18、Bax及cleaved caspase-3的蛋白表达显著增加。结论:紫草素可逆转卵巢癌SKOV3/DDP细胞的顺铂耐药效应,其作用机制可能与影响细胞周期及凋亡相关因子的表达,进而抑制细胞活力促进细胞凋亡相关。
- 许静郭哲王秋宇梁殿迅
- 关键词：紫草素卵巢癌顺铂细胞周期
- 胡椒碱对卵巢癌细胞株SKOV-3侵袭与凋亡的影响及其机制被引量：5
- 2017年
- 目的:观察胡椒碱对卵巢癌细胞株SKOV-3的侵袭与凋亡的影响并讨论其作用机制。方法:CC K-8法检测不同浓度的胡椒碱(0,5,1 0和2 0μm o l/L)对S KOV-3细胞作用不同时间(1 2,2 4和36 h)后,SKOV-3细胞存活率的变化;Transwel l小室法与TUNEL法分别检测SKOV-3细胞侵袭能力与凋亡能力的变化;Western印迹检测p-PI3K与p-Akt蛋白表达水平的变化。结果:CCK-8法结果显示胡椒碱随浓度增加与培养时间增长,对SKOV-3细胞存活率的抑制程度增强;采用10μmol/L胡椒碱培养SKOV-3细胞36 h后,SKOV-3细胞的细胞侵袭数明显降低,细胞凋亡数明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);p-PI3K与p-Akt蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胡椒碱能够抑制卵巢癌细胞SKOV-3的增殖与侵袭能力,其增加凋亡能力可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。
- 许静郭哲孙慧霞梁殿迅
- 关键词：胡椒碱卵巢癌细胞PI3K/AKT信号通路
- 一种妇科疼痛缓解装置及其使用方法
- 本发明涉及一种妇科疼痛缓解装置及其使用方法，股凹衬的一端固定安装有背面限位衬，在腰凸衬或者股凹衬的两侧均至少设置有一条调节限位带，每条调节限位带的顶部均与腹压板的侧面活动连接，腹压板朝向尾骨限位衬方向的一侧固定安装有正面...
- 梁殿迅
- 文献传递
- miR-21靶向调节TIMP3/MMP9信号通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响
- 2023年
- 目的探讨miR-21靶向调节基质金属蛋白酶(MMP)组织抑制因子(TIMP3)/MMP9信号通路对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法以26例宫颈癌组织、体外培养的人正常宫颈上皮细胞HUCEC及人宫颈癌细胞SiHa、C33A和Hela为研究对象,qRT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-21和TIMP3 mRNA表达水平。利用Lipofectamine2000对Hela细胞进行转染,并分为空白对照组(常规培养Hela)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-21组(转染anti-miR-21)、anti-miR-21+si-NC组(共转染anti-miR-21和si-NC)和anti-miR-21+si-TIMP3组(共转染anti-miR-21和si-TIMP3)。双荧光素酶实验检测miR-21和TIMP3的靶向关系;CCK-8法、划痕法、流式细胞术分别检测各组Hela细胞增殖、迁移和凋亡情况;Western印迹检测Hela细胞TIMP3、MMP9蛋白表达。结果与癌旁组织和人正常宫颈上皮细胞HUCEC相比,宫颈癌组织和细胞SiHa、C33A、Hela中miR-21表达水平显著升高,TIMP3 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),使用miR-21表达水平最高的Hela细胞进行后续研究。双荧光素酶实验结果表明,TIMP3是miR-21的靶基因,且被miR-21负向调控(P<0.05)。与空白对照组相比,转染anti-miR-21后,Hela细胞的吸光度(OD)值(24、48、72 h)、划痕愈合率、MMP9表达水平显著降低,凋亡率和TIMP3表达水平显著升高(P<0.05);在转染anti-miR-21的基础上共转染si-TIMP3,Hela细胞的上述指标均得到明显逆转(P<0.05)。结论抑制miR-21表达可抑制宫颈癌细胞增殖、迁移并促进凋亡,这可能与靶向调节TIMP3/MMP9信号通路有关。
- 李和丽梁殿迅王秋宇姜平朱军义郭哲
- 关键词：MIR-21基质金属蛋白酶组织抑制因子宫颈癌迁移
- 紫杉醇联合卡铂腹腔化疗治疗晚期卵巢癌60例被引量：5
- 2011年
- 目的观察紫杉醇和卡铂静脉联合腹腔化疗治疗晚期卵巢癌的近期疗效及不良反应。方法 60例晚期卵巢上皮癌患者采用紫杉醇静脉化疗,其中紫杉醇135mg/m2,卡铂以曲线面积(AUC)=5腹腔给药,3周为1周期,至少完成2个疗程观察疗效。结果 60例患者中,完全缓解11例,部分缓解32例,进展17例,有效率为71.7%。Karnofsky评分,治疗前后存在统计学意义(P<0.01)。主要不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐和脱发。结论紫杉醇和卡铂静脉联合腹腔化疗治疗晚期卵巢癌有较好疗效,不良反轻,耐受性好。
- 梁殿迅陶银贵
- 关键词：卵巢癌紫杉醇卡铂
- 长链非编码RNA X失活特异转录物调控miR-340-5p对卵巢癌细胞上皮间质转化的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨长链非编码RNA X失活特异转录物(lncRNA XIST)通过调控miR-340-5p对卵巢癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测卵巢癌组织和细胞系中lncRNA XIST和miR-340-5p表达水平。A2780细胞分为Control组、si-NC组、si-lncRNA XIST组、si-lncRNA XIST+NC inhibitor组、si-lncRNA XIST+miR-340-5p inhibitor组。双荧光素酶实验证实lncRNA XIST和miR-340-5p的调控关系;划痕实验和Transwell法检测迁移和侵袭能力;RT-qPCR、Western blot和免疫荧光染色分析EMT标志蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)的mRNA和蛋白表达。结果在卵巢癌组织和细胞系中,lncRNA XIST高表达,miR-340-5p低表达(P<0.05)。选择lncRNA XIST表达最高的A2780细胞作为转染对象。lncRNA XIST能够直接靶向下调miR-340-5p表达(P<0.05)。转染si-lncRNA XIST后,lncRNA XIST水平、划痕愈合率、侵袭细胞数和N-cadherin、Vimentin表达降低,E-cadherin表达升高(P<0.05);共转染si-lncRNA XIST和miR-340-5p inhibitor后上述指标均得到逆转(P<0.05)。结论lncRNA XIST通过下调miR-340-5p促进卵巢癌细胞EMT。
- 姜平郭哲梁殿迅杨喜科付小玲李和丽
- 关键词：卵巢癌上皮间质转化
