王秋宇
- 作品数：39 被引量：171H指数：8
- 供职机构：南阳市中心医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目洛阳市应用技术研究与开发资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 宫腔镜在剖宫产后切口妊娠治疗中的应用被引量：12
- 2008年
- 马万增王秋宇杨静
- 关键词：宫腔镜剖宫产切口妊娠并发症
- LncRNA SNHG1通过miR-377-3p/AKT2轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)对宫颈癌(CC)细胞增殖、凋亡和迁移的调控机制。方法体外培养人CC细胞系SiHa、Hela、CaSki和人正常宫颈上皮细胞HUCEC,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞中SNHG1、微小RNA-377-3p(miR-377-3p)和丝氨酸/苏氨酸激酶2(AKT2)mRNA的表达水平。将SNHG1小分子干扰RNA(si-SNHG1)转染Hela细胞构建SNHG1敲低细胞,并在SNHG1敲低细胞系中下调miR-377-3p表达进行验证。实验分为对照组(NC组)、si-NC组、si-SNHG1组、si-SNHG1+miR-377-3p inhibitor阴性对照组(inhibitor-NC)、si-SNHG1+miR-377-3p inhibitor组。转染48 h后,RT-qPCR检测转染效果;Western Blot检测细胞AKT2蛋白表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;划痕愈合实验检测细胞迁移能力。双荧光素酶报告基因检测和RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)分析Hela细胞中SNHG1、miR-377-3p和AKT2的调控作用。裸鼠异种移植瘤实验、免疫组织化学染色探究敲低SNHG1对CC细胞体内生长的影响。结果与HUCEC细胞相比,不同CC细胞系中SNHG1和AKT2 mRNA表达水平显著升高(P<0.05),miR-377-3p表达水平显著降低(P<0.05);敲低SNHG1表达可显著上调miR-377-3p的表达水平,下调AKT2的mRNA和蛋白水平,降低Hela细胞的增殖活性、迁移与侵袭能力,并诱导细胞凋亡(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测和RIP实验证实SNHG1可靶向负调控miR-377-3p的表达,AKT2是miR-377-3p的靶标。裸鼠异种移植瘤实验结果显示,敲低SNHG1可显著抑制体内移植瘤生长(P<0.05);下调miR-377-3p可显著减弱敲低SNHG1对Hela细胞增殖、迁移和侵袭能力并可抑制体内移植瘤生长(P<0.05)。结论SNHG1可能通过海绵miR-377-3p调节AKT2表达,参与CC进展。
- 李和丽郭哲王秋宇姜平杨红耀
- 关键词：长链非编码RNA宫颈癌
- LncRNA-SNHG12通过miR-409-3p/ZEB1轴调节宫颈癌细胞的增殖、凋亡和上皮间质转化
- 2023年
- 目的探索长链非编码RNA(lnc RNA)SNHG12通过微小RNA(miR)-409-3p/锌指E盒结合的同源盒蛋白1(ZEB1)轴对宫颈癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响。方法选取2021年2月至2022年2月于河南省南阳市中心医院诊治的50例宫颈癌患者组织及癌旁组织标本、正常宫颈上皮细胞以及宫颈癌细胞系He La、Si Ha、Ca Ski,检测组织及细胞中lnc RNA SNHG12与miR-409-3p的表达水平。取宫颈癌细胞系He La分为sh-NC组(转染阴性对照载体)、shSNHG12组(转染SNHG12敲低载体)、mimics NC组(转染模拟物阴性对照)、miR-409-3p mimics组(转染miR-409-3p模拟物)、sh-NC+inhibitor NC组(共转染sh-NC与抑制物阴性对照)、sh-NC+miR-409-3p inhibitor组(共转染sh-NC与miR-409-3p抑制物)、sh-SNHG12+inhibitor NC组(共转染sh-SNHG12与inhibitor NC)、sh-SNHG12+miR-409-3p inhibitor组(共转染sh-SNHG12与miR-409-3p inhibitor);未转染细胞为对照组。依次采用q RT-PCR、双荧光素酶实验检测SNHG12与miR-409-3p表达水平及两者的靶向关系;MTT法、流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡率;Western blot检测神经钙黏蛋白(N-cadherin)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、ZEB1、Snail和波形蛋白(vimentin)的表达水平。结果SNHG12与miR-409-3p存在靶向关系,与sh-NC组、对照组相比,shSNHG12组细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达显著增加,细胞增殖率、SNHG12、ZEB1、N-cadherin、Snail、vimentin表达显著降低(P<0.05);与mimics NC组、对照组相比,miR-409-3p mimics组细胞凋亡率、miR-409-3p、E-cadherin蛋白表达显著增加,细胞增殖率、ZEB1、N-cadherin、Snail、vimentin表达显著降低(P<0.05);miR-409-3p inhibitor可逆转敲低SNHG12对He La细胞发挥的上述作用(P<0.05)。结论敲低SNHG12表达可通过靶向负调控miR-409-3p/ZEB1轴,减少He La细胞增殖以及上皮间质转化,促进细胞凋亡。
- 李和丽郭哲朱军义王秋宇许静姜平杨红耀梁殿迅
- 关键词：宫颈癌细胞上皮间质转化
- 核受体Nur77对卵巢癌细胞增殖转移的影响及机制研究
- 2020年
- 目的研究核受体Nur77对卵巢癌细胞增殖转移能力的影响及其作用机制。方法以人高转移性卵巢癌细胞株HO-8910PM为疾病模型,利用慢病毒载体转染构建HO-8910PM(Nur77-/-)细胞株,下调Nur77的表达。利用Nur77激动剂壳囊孢酮B(Csn-B)处理细胞做比较研究。按不同的实验细胞和处理方式设4个组别进行研究,对照组为转染空载体的HO-8910PM细胞,研究组为HO-8910PM(Nur77-/-)细胞,Csn-B组为HO-8910PM细胞加入Csn-B处理24h,Csn-B(Nur77-/-)组为HO-8910PM(Nur77-/-)细胞加入Csn-B处理24h,流式细胞法检测各组细胞数量在不同细胞周期的分布比例,Western blot法检测磷酸化Nur77(p-Nur77)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、周期蛋白-D1(Cyclin D1)、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的含量,ELISA法检测3种基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-7、MMP-9)细胞培养液中的浓度,Transwell检测细胞的转移、侵袭能力。结果随着p-Nur77的含量增加:研究组
- 姜平杨喜科王秋宇
- 关键词：卵巢癌增殖
- 黄连素对实验性子宫肌瘤大鼠的作用及相关机制被引量：3
- 2017年
- 目的:观察黄连素对大鼠子宫肌瘤的作用并探讨其初步机制。方法:建立子宫肌瘤大鼠模型。ELISA检测各组大鼠血清中IFN-α和TNF-α含量变化;观察黄连素对血液黏度与子宫肌瘤子宫系数的影响;HE染色法观察各组大鼠子宫形态学;免疫组织化学法观察子宫平滑肌细胞中雌激素受体-α(estrogen receptor alpha,ER-α)含量与bcl-2蛋白表达。结果:给予黄连素处理后,子宫肌瘤大鼠血清中IFN-α的含量显著增加,而TNF-α的含量明显降低;此外,黄连素可降低全血黏度、血浆黏度与红细胞聚集指数,减少子宫系数与平滑肌厚度和炎性细胞浸润,抑制ER-α含量与bcl-2蛋白表达。结论:黄连素对子宫肌瘤具有改善作用,作用机制可能于调节机体炎性因子含量水平以及凋亡因子bcl-2有关。
- 黄亚哲安爱平陈建玲王丽蕊王秋宇李晓翔祁彦萍
- 关键词：子宫肌瘤黄连素炎性因子BCL-2
- 紫杉醇和异环磷酰胺联合治疗复发性卵巢癌疗效观察被引量：1
- 2008年
- 吴玉王秋宇
- 关键词：紫杉醇异环磷酰胺复发性卵巢癌
- MiRNA-92a靶向PTEN通过PI3K/AKT信号通路促进卵巢癌细胞转移被引量：6
- 2020年
- 目的:探讨miRNA-92a对卵巢癌细胞侵袭与迁移能力变化的影响和可能的作用机制。方法:RTqPCR检测卵巢癌组织和卵巢癌细胞miRNA-92a的表达水平;转染miRNA-92ainhibitor/mimic后,Transwell小室法检测SKOV3与A2780细胞的侵袭与迁移能力;蛋白质印迹法检测SKOV3与A2780细胞中p-PI3k,p-Akt和PTEN蛋白水平的变化;预测miRNA-92a靶基因并经双荧光素酶报告基因验证。结果:MiRNA-92a在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达(P<0.05);转染miRNA-92a inhibitor后,SKOV3与A2780细胞的侵袭和迁移能力明显受到抑制,同时p-PI3k和p-Akt蛋白水平均显著降低,PTEN蛋白水平显著升高(均P<0.05);转染miRNA-92a mimic后,以上指标相反;miRNA-92a靶基因为PTEN,且过表达PTEN能逆转过表达miRNA-92a诱导的侵袭转移与p-PI3k,p-Akt表达(均P<0.05)。结论:MiRNA-92a直接结合靶基因PTEN,通过激活PI3k/Akt通路活性,促进卵巢癌细胞SKOV3的侵袭与迁移能力。
- 王秋宇朱军义邓巧子
- 关键词：卵巢癌迁移
- 欧维婷软膏治疗绝经后妇女老年性阴道炎的临床研究被引量：4
- 2008年
- 激素补充治疗（HRT）已广泛用于改善绝经后妇女的生活质量，并取得了良好效果。老年性阴道炎是绝经后妇女常见疾病，可严重影响老年妇女的生活质量，雌激素补充可治疗老年性阴道炎，口服给药治疗效果往往不理想。我院于2006年1月至2006年11月，采用随机对照方法，对60例绝经后妇女临床观察，
- 王秋宇李晓翔
- 关键词：老年性阴道炎激素补充治疗绝经后妇女欧维婷软膏生活质量常见疾病
- 血根碱对宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力影响机制研究被引量：7
- 2017年
- 目的探讨血根碱对宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响机制。方法分别用MTT法、流式细胞仪、细胞划痕实验、Transwell小室检测血根碱作用后的宫颈癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力。Western blot检测经血根碱作用后宫颈癌细胞中E-Cadherin、PTEN、β-catenin、MMP2的蛋白表达水平。结果 0.6、0.8μmol/L血根碱对宫颈癌细胞增殖具有抑制作用。0.8μmol/L血根碱作用48h后宫颈癌细胞HeLa和Siha凋亡率高达(45.68±2.26)%和(31.89±3.80)%。0.8μmol/L血根碱作用3h后宫颈癌细胞HeLa和Siha黏附率仅有(67.45±2.13)%和(73.59±2.61)%。0.8μmol/L血根碱作用16h后宫颈癌细胞HeLa和Siha侵袭数目仅有(39.64±1.98)个和(43.87±2.83)个。经血根碱作用后的宫颈癌细胞中E-Cadherin和PTEN的表达量增加,β-catenin和MMP2的表达量减弱。结论血根碱对宫颈癌细胞具有抑制增殖及促凋亡作用,其机制可能与黏附蛋白E-Cadherin、β-catenin和PTEN、MMP2有关。
- 李贞彩姜平王秋宇杨丽符鹏晓张金茹
- 关键词：宫颈肿瘤迁移增殖
- RAD51相关蛋白1在宫颈癌组织中的表达及通过TGF-β/Smad通路参与调控人宫颈癌细胞的增殖和凋亡被引量：1
- 2022年
- 目的:探讨RAD51相关蛋白1(RAD51AP1)通过调节转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对人宫颈癌细胞(SiHa)增殖和凋亡的影响。方法:收集2018年7月至2021年3月间南阳市中心医院51例宫颈癌组织与癌旁组织标本,免疫组织化学法检测宫颈癌组织RAD51AP1蛋白表达。筛选RAD51AP1高表达宫颈癌细胞系,体外培养SiHa细胞,分为对照组、si-RAD51AP1组(转染si-RAD51AP1质粒)、si-NC组(转染si-NC质粒)、抑制剂组(TGF-β/Smad通路抑制剂LY2109761)、si-RAD51AP1+激活剂组(转染si-RAD51AP1质粒+TGF-β/Smad通路激活剂人重组TGF-β1)。采用MTT法与平板克隆形成实验检测各组SiHa细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR法检测细胞中RAD51AP1、TGF-β1 mRNA水平;免疫印迹检测细胞中RAD51AP1蛋白、TGF-β/Smad通路相关蛋白及增殖、凋亡相关蛋白表达。结果:RAD51AP1在宫颈癌组织与SiHa细胞系中均显著高表达;抑制RAD51AP1表达或抑制TGF-β/Smad通路后,细胞增殖活性、细胞克隆形成率及cyclin D1、TGF-β1、p-SMAD2、p-SMAD3蛋白表达水平显著减低,细胞凋亡率、Bax、caspase-3、cleaved caspase 3蛋白表达水平显著升高,而抑制RAD51AP1表达基础上使用TGF-β/Smad通路激活剂后,可部分逆转上述变化。结论:RAD51AP1在宫颈癌中表达上调,抑制RAD51AP1表达可通过抑制TGF-β/Smad通路而抑制宫颈癌细胞增殖,促进细胞凋亡。
- 梁殿迅王秋宇姜平李和丽朱军义许静郭哲孙慧霞
- 关键词：人宫颈癌细胞
