陈婷
- 作品数：6 被引量：20H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科技发展基金上海市教育委员会重点学科基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Th1细胞在活动性乙型肝炎肝硬化和慢加急性肝衰竭发病中的作用被引量：4
- 2010年
- HBV感染所致的肝细胞损伤及肝组织炎症与机体细胞免疫密切相关,其中细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和巨噬细胞作为主要的效应细胞,与病毒的清除和肝细胞的损伤直接相关[1].CD4＋Th细胞是机体免疫应答中的重要组成成分,在调节CTL细胞和巨噬细胞的免疫效应中发挥关键作用[1-2].本研究以Th1和Th2细胞及其功能性细胞因子为切入点,以活动性乙型肝炎肝硬化及慢加急性肝衰竭患者肝组织为主要研究对象,探讨Th1和Th2细胞在上述两种疾病发病机制中的作用.
- 章鹏陈婷宫钰沈黎蔚高婷薛峰夏强李海
- 关键词：肝硬化肝功能衰竭TH1细胞
- Th17细胞及其细胞因子与乙型肝炎后肝硬化肝组织炎症活动度相关性的研究被引量：8
- 2010年
- 最新研究显示Th17细胞可能参与了非病毒特异性肝损伤的调控，然而至今尚无研究报道其是否参与了乙型肝炎后肝硬化的肝损伤。目的：探讨Th17细胞及其细胞因子与乙型肝炎后肝硬化肝组织炎症活动度的关系。方法：收集12例肝组织发生亚大块及以上坏死、12例肝组织炎症活动度为G2~G4的乙型肝炎后肝硬化患者以及11例健康人的肝组织和外周血标本，以免疫组化方法检测肝组织IL-17的表达和分布，实时荧光定量PCR检测肝组织Th17型细胞因子IL-17 mRNA和Th17细胞特异性转录因子RORγt mRNA的表达，ELISA方法检测血清IL-17水平。结果：亚大块坏死组肝组织IL-17阳性细胞浸润区域较G2~G4炎症组广泛，健康对照组仅有少量IL-17阳性细胞浸润。亚大块坏死组肝组织IL-17、RORγt mRNA表达和血清IL-17水平均明显高于G2~G4炎症组（P=0.0226, P=0.0531, P=0.0171），G2~G4炎症组又高于健康对照组（P=0.0289, P=0.0005, P=0.0160）。肝内IL-17 mRNA表达和血清IL-17水平与肝组织炎症活动度呈正相关（rs=0.686, P〈0.0001; rs=0.767, P〈0.0001）。结论：肝内和血清Th17型细胞因子IL-17水平与乙型肝炎后肝硬化肝组织炎症的严重程度呈正相关，Th17细胞及其细胞因子参与了乙型肝炎后肝硬化的肝损伤。
- 章鹏陈婷宫钰冯怡燕薛峰李海
- 关键词：肝炎乙型肝硬化炎症TH17细胞白细胞介素17
- DSG-Ⅰ型生物信息红外肝病治疗仪治疗大鼠非酒精性脂肪肝被引量：6
- 2008年
- 目的:观察DSG-Ⅰ型生物信息红外肝病治疗仪治疗大鼠非酒精性脂肪性肝病的疗效.方法:♂SD大鼠50只随机分组,正常对照组20只喂饲普通饲料,模型对照组及近红外光治疗组共30只喂饲高脂饲料(0.88标准普通饲料+0.10猪油+0.02胆固醇).治疗组自13 wk始进行近红外线照射治疗,于20 wk结束治疗并处死各组大鼠,测定血清ALT、AST、GGT、ALP、TP、TG、TC、LDL和HDL水平,同时观察肝组织学改变.结果:20 wk实验结束时,与正常对照组相比,模型对照组肝指数(t=8.65,P<0.01)、血清ALT(t=4.65,P<0.01)、AST(t=4.74,P<0.01)、ALP(t=3.56,P<0.01)、TP(t=6.35,P<0.01)、TC(t=8.41,P<0.01)和LDL(t=8.86,P<0.01)水平显著升高;肝组织脂肪变性(Z= -4.135,P<0.01)、炎症(Z=-3.752,P<0.01)及纤维化程度(Z=-4.156,P<0.01)均较对照组程度重.与模型对照组相比,近红外光治疗组肝指数、血清ALT、GGT、ALP、TP、TG和TC水平均有所下降,但无统计学意义,而AST有明显降低(t=-2.404,P<0.05);肝组织脂肪变及炎症程度较模型组轻,但无统计学意义,而肝纤维化程度较模型组减轻(Z=-3.101,P<0.01).结论:DSG-Ⅰ型生物信息红外肝病治疗仪对大鼠高脂饮食非酒精性脂肪性肝病有一定的治疗作用.
- 窦爱霞宗蕾周琨陈婷潘浩张权李继强房静远陆伦根
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病
- 醋柳黄酮治疗大鼠非酒精性脂肪性肝病的研究被引量：1
- 2008年
- 目的初步研究醋柳黄酮对大鼠非酒精性脂肪性肝病的疗效。方法雄性SD大鼠54只随机分组,正常对照组20只喂饲普通饲料,其余大鼠喂饲高脂饲料(88%标准普通饲料+10%猪油+2%胆固醇)。正常对照组和高脂饮食大鼠各10只于12周末处死观察造模效果。剩余高脂饮食大鼠24只分为模型对照组和醋柳黄酮治疗组。治疗组自13周开始进行醋柳黄酮灌胃治疗(10mg/d),于20周末处死各组大鼠,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时观察肝组织病理学改变。结果20周末试验结束时,与正常对照组相比,模型组肝指数、血清ALT、AST、ALP、TP、TC、LDL水平显著升高(P≤0.01),肝组织脂肪变性、炎症及纤维化程度均较对照组重(P≤0.01)。醋柳黄酮治疗组血清ALT、AST、TC较模型对照组明显降低(P<0.05),ALP、GGT、TG等也有所下降,但差异无统计学意义;肝纤维化程度较模型组明显减轻(P≤0.01),而肝组织脂肪变及炎症程度较模型组有改善趋势,但差异无统计学意义。醋柳黄酮治疗组大鼠血清脂质过氧化产物MDA含量较模型组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),血清SOD活性较模型组有升高趋势,但差异无统计学意义。绪论醋柳黄酮对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝病有一定的治疗作用。
- 潘浩窦爱霞宗蕾周琨陈婷朱长清李继强曾民德陆伦根
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病醋柳黄酮
- 大鼠非酒精性脂肪性肝病转化生长因子β1／Smad4信号通路表达的研究被引量：1
- 2009年
- 目的观察转化生长因子（TGF）β1、转化生长因子β受体（TβR）-Ⅰ、TpR-Ⅱ和胞内Smad 4信号通道蛋白以及转录因子激活剂蛋白-1（AP-1）家族中Jun蛋白质因子在大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中的表达，探讨NAFLD发生肝纤维化的可能机制。方法将18只大鼠分为对照组与模型组，每组9只。对照组喂饲普通饲料，模型组喂饲高脂饲料（88％标准普通饲料＋10％猪油＋2％胆固醇）造模。在20周处死所有大鼠，免疫组化法检测TGFβ1、Smad4的表达；RT—PCR检测肝组织TGFβ1、TβR—Ⅰ、TβR—Ⅱ的表达；Western印迹法测定磷酸化C—Jun蛋白的表达。结果成功建立NAFLD动物模型。免疫组化法检测结果显示，TGFβ1和Smad4在对照组大鼠肝实质细胞的胞质内均有少量表达。TGFβ1在模型组大鼠肝实质细胞胞质、肝血窦周围的表达明显增强，尤其在汇管区更为明显。Smad4在模型组大鼠肝实质细胞胞质表达亦明显增强，而在汇管区的表达更为明显。RT-PCR检测结果显示，模型组大鼠肝组织TGFβ1、TβRI、TBR-Ⅱ mRNA的A值分别为0．46±0．12、5．24±2．70和3．35±1．95，明显高于对照组（0．21±0．09、1．36±0．77和0．524-0．19，P值均〈0．01）。Western印迹检测显示，模型组磷酸化C—Jun蛋白表达同内参灰度值比为0．93±0．41，较对照组显著增高（0．32±0．25，P=0．001）。结论TGFβ1／Smad4信号通路可能参与了NAFLD进展为肝纤维化的过程。阻断TGFβ／Smad4信号传导通路，可开辟治疗NAFLD新的思路。
- 潘浩窦爱霞陈尉华周琨陈婷朱长清归茜房静远曾民德陆伦根
- 关键词：脂肪肝转化生长因子Β1疾病模型
- 脂质体法转染人肿瘤坏死因子-α基因对裸鼠人肝癌移植瘤的抑制效应及其机制
- 2008年
- 背景:外源性肿瘤坏死因子(TNF)-α联合化疗药物对肿瘤的疗效较单独应用更佳,为肿瘤治疗提供了新的方向。目的:对裸鼠人肝癌移植瘤模型行脂质体介导的TNF-α基因瘤内转染,研究肝癌移植瘤的生长抑制情况及其机制。方法:经脂质体介导,以真核表达质粒pSVK3-TNF-α分别转染人肝癌细胞株SMMC-7721和裸鼠皮下SMMC-7721细胞移植瘤。测定SMMC-7721细胞的TNF-α浓度,甲基噻唑基四唑(MTT)法测定细胞杀伤率,流式细胞仪和原位末端标记(TUNEL)法检测细胞周期和凋亡情况。结果:TNF-α转基因治疗裸鼠人肝癌移植瘤结束第5d,移植瘤体积为(75.28±35.35)mm3,显著低于对照组的(326.45±103.64)mm3(P<0.05)。TNF-α基因体外转染SMMC-7721细胞24、48、72h后,基因转染组每106个细胞的TNF-α表达量分别为(1680±187)pg、(1702±205)pg和(1650±164)pg,细胞杀伤率分别为(37.1±2.4)%、(79.4±4.3)%和(84.2±4.6)%。基因转染72h后,SMMC-7721细胞增殖指数为(30.5±3.2)%,显著低于对照组的(46.1±3.9)%(P<0.05);凋亡指数为(10.0±2.1)%,显著高于对照组的(2.7±0.4)%(P<0.01)。结论:脂质体介导的TNF-α基因转染裸鼠人肝癌移植瘤可明显抑制肿瘤生长,其机制可能为影响肿瘤细胞生长周期以及诱导肿瘤细胞凋亡。
- 李海徐军俞愉陈婷冯怡燕章鹏邱德凯
- 关键词：肿瘤坏死因子Α脂质体转染
