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单瑞艳

作品数：22 被引量：193H指数：9
供职机构：烟台毓璜顶医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生一般工业技术更多>>

合作作者

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 22篇医药卫生
  • 1篇一般工业技术

主题

  • 10篇高氧
  • 7篇蛋白
  • 6篇氧暴露
  • 6篇细胞
  • 6篇硫氧还蛋白
  • 6篇高氧暴露
  • 6篇肺损伤
  • 5篇多态
  • 5篇多态性
  • 5篇基因
  • 5篇基因多态性
  • 5篇A549细胞
  • 4篇早产
  • 4篇早产儿
  • 4篇支气管
  • 4篇支气管肺发育...
  • 4篇气管
  • 4篇发育不良
  • 4篇肺发育
  • 4篇肺发育不良

机构

  • 17篇华中科技大学
  • 5篇吉林大学第一...
  • 5篇聊城市人民医...
  • 5篇烟台毓璜顶医...
  • 5篇深圳市龙岗中...
  • 5篇黄石市妇幼保...
  • 5篇邯郸市妇幼保...
  • 5篇成都市妇女儿...
  • 4篇中国人民解放...
  • 4篇长沙市妇幼保...
  • 4篇白求恩国际和...
  • 3篇北京大学第三...
  • 3篇南方医科大学
  • 3篇广东医科大学
  • 2篇解放军第30...
  • 2篇中国人民解放...
  • 2篇西北妇女儿童...
  • 1篇广东医学院
  • 1篇北京军区总医...
  • 1篇武汉市儿童医...

作者

  • 22篇单瑞艳
  • 16篇常立文
  • 15篇李文斌
  • 12篇刘伟
  • 9篇陈燕
  • 8篇蔡成
  • 6篇曾凌空
  • 6篇潘睿
  • 5篇程红斌
  • 5篇张雪峰
  • 5篇张佳
  • 5篇武辉
  • 5篇杨春燕
  • 5篇王晓亮
  • 5篇许平
  • 5篇杨李红
  • 5篇丁艳洁
  • 5篇丘惠娴
  • 5篇吴素静
  • 5篇吕红艳

传媒

  • 5篇中华围产医学...
  • 4篇实用儿科临床...
  • 2篇中国实用儿科...
  • 1篇中华儿科杂志
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国医刊
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇中国循证儿科...
  • 1篇中国小儿急救...
  • 1篇中华实用儿科...
  • 1篇发育医学电子...

年份

  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2012
  • 7篇2011
  • 4篇2010
  • 5篇2008
共 22 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
中国14家医院超/极早产儿早期预后的多中心调查被引量：25
2018年
目的报道国内14家医院产科收治的出生胎龄24～31周早产儿的早期病死率和主要并发症发生率,并分析其影响因素。方法收集2013年1月1日至2014年12月31日国内14家医院产科收治的出生胎龄24～31周早产儿的一般资料,分析各胎龄组早产儿的病死率和主要并发症如支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)、新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)、早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)、脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)和败血症等的发生率,并分析其影响因素。结果 24～31周各胎龄组早产儿的存活率分别为0、28.0%、84.8%、83.5%、87.4%、90.7%、93.9%和96.0%,无严重合并症存活率分别为0、8.0%、60.6%、53.2%、62.3%、67.9%、79.1%和85.8%,随着胎龄的增加存活率及无严重合并症存活率均增加。胎龄<28周早产儿的产前激素使用率低于28～31周(28.0%～44.3%vs 49.7%～59.6%,P<0.05),总体使用率为56.0%,足疗程为32.3%。早产儿胎龄越小,并发症发生率越高。24～31周早产儿总体呼吸窘迫综合征的发生率为58.5%, BPD的发生率为12.5%,NEC的发生率为3.9%,IVH的发生率为15.4%,ROP的发生率为5.4%,动脉导管未闭的发生率为28.4%,败血症的发生率为9.7%。低胎龄(OR=0.891,95%CI:0.796～0.999,P=0.0047)、低出生体重(OR=0.520,95%CI:0.420～0.643,P=0.000)、小于胎龄儿(OR=1.861,95%CI:1.148～3.017,P=0.012)和5分钟低Apgar评分(OR=1.947,95%CI:1.269～2.987,P=0.002)是早产儿死亡的高危因素。低胎龄(OR=0.666,95%CI:0.645～0.688,P=0.000)、低出生体重(OR=0.921,95%CI:0.851～0.997,P=0.041)、男性(OR=1.235,95%CI:1.132～1.347,P=0.000)、小于胎龄儿(OR=1.511,95%CI:1.300～1.755,P=0.000)、5分钟时低Apgar评分(OR=2.262,95%CI:1.950～2.624,P=0.000)以及围产期合并症如前置胎盘(OR=1.452,95%CI:1.202～1.753,P=0.000)、胎盘早剥(OR=1.380,95%CI:1.082～1.760,P=0.010)、妊娠期高血压疾病(OR=2.262,95%CI:1.950～2.624,P=0.00
孔祥永孔祥永封志纯徐凤丹封志纯刘少君徐凤丹童笑梅刘少君刘子源吕红艳杨李红吴素静赵小林郭金珍李占魁曾淑娟丘惠娴温伟溪曾淑娟丘惠娴李楠武辉李莹郭果贾文峥张雪峰李改梅刘卫鹏王凤李改梅刘芳李薇赵晓英程红斌许云波陈文超尹欢丁艳洁王晓亮单瑞艳许平张路杨春燕
关键词：预后
新生儿肺泡表面活性物质蛋白A1基因多态性与支气管肺发育不良相关性研究被引量：11
2011年
目的探讨肺泡表面活性物质蛋白A1(SPA1)基因多态性与新生儿支气管肺发育不良(BPD)相关性。方法应用聚合酶链反应-限制酶切技术(PCR-RFLP)分析2008年7月至2010年10月同济医院接诊的38例武汉汉族BPD患儿与55例对照组的SPA1基因分布。结果 BPD组和对照组之间AA50基因型分布(P=0.038)和等位基因频率(P=0.012)差异有统计学意义。AA219、AA62、AA19三个位点基因型分布和等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05)。AA50病例组CC基因型明显低于对照组(7vs23),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SPA1上AA50位点基因多态性可能与新生儿支气管肺发育不良有关,CC基因型可能对BPD患病有保护作用。
张佳常立文李文斌刘伟周玉容曾凌空单瑞艳潘睿
关键词：支气管肺发育不良基因多态性新生儿
高氧暴露对早产新生大鼠肺组织凋亡信号调节激酶1表达的影响被引量：1
2010年
目的研究早产新生大鼠高氧肺损伤肺组织中凋亡信号调节激酶1（ apoptosis signalregulating kinase 1, ASK1 ） 及硫氧还蛋白（thioredoxin，Trx）和硫氧还蛋白还原酶（thioredoxin reduetase，TrxR）的表达变化及意义，探讨高氧肺损伤的发病机制和防治措施。方法早产新生SD大鼠128只，生后1d随机分为空气组和高氧组，每组64只。两组于生后1、4、7、10、14d各时间点处死8只大鼠取肺组织，采用HE染色观察肺组织病理学变化；采用逆转录-聚合酶链反应技术测定Trx和TrxRmRNA表达；免疫组织化学方法检测肺组织ASK1蛋白的表达和分布，Western印迹法检测ASK1蛋白表达水平变化。两组间比较采用t检验。结果（1）肺组织病理学：与对照组比较，高氧组肺组织出现明显肺泡炎性改变和肺发育滞后。（2）肺组织ASK1广泛分布于肺泡上皮细胞和血管内皮细胞胞浆中；高氧暴露1、4d肺组织ASK1蛋白表达分别为0．4382±0．0227和0．5270±0．0432，高于空气组（0．3458±0．0263和0．3760±0．0058）（P〈0．01），7d时下降为0．4343±0．0254，但仍高于空气组（0．3473±0．0220）（P〈0．01）。（3）高氧组Trx和TrxRmRNA表达强度均高于空气组，且二者分别于10d（0．6860±0．0811）和7d（2．0351±0．1600）时达高峰（P％0．05）。（4）Western印迹法检测ASK1蛋白水平变化与免疫组织化学法的结果一致。结论ASK1可能参与高氧肺损伤的发生发展，而Trx系统可能在其中发挥重要保护作用。
单瑞艳常立文陈燕李文斌蔡成刘伟
关键词：高氧症肺疾病
肺泡表面活性物质蛋白B基因多态性与支气管肺发育不良易感性的关系被引量：13
2011年
目的了解肺泡表面活性物质蛋白B(SPB)-18A/C和SPB1580C/T基因多态性与支气管肺发育不良(BPD)易感性的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态分析技术及基因测序技术检测57例BPD患儿及103例同胎龄无BPD早产儿的SPB-18及SPB1580基因多态性,比较2组SPB-18及SPB1580基因型和基因分布的差异。结果 1.SPB-18A/C基因型在BPD组与对照组AA、AC、CC基因型频率分别为14.0%、45.6%、40.4%和4.9%、31.1%、64.1%;A等位基因增加新生儿患BPD的风险:AC/CC与AA/CC的OR值分别为2.3(95%CI1.2～4.7,P=0.02)和4.7(95%CI1.4～16.2,P=0.01);2.SPB1580C/T基因型在对照组和BPD组TT、CT、TT分布分别为6.8%、45.6%、47.6%和12.3%、40.4%、47.4%,对照组和BPD组比较差异无统计学意义(χ2=1.50,P>0.05)。结论中国武汉汉族人中SPB-18基因多态性是BPD的危险因素,基因型为AA者是BPD易感人群。SPB1580C/T基因多态性与BPD发病无明显相关性。
曾凌空李文斌潘睿单瑞艳刘汉楚周玉荣张佳常立文
关键词：基因多态性支气管肺发育不良易感性
胎膜早破对胎龄<37周早产儿并发症的影响被引量：27
2016年
目的探讨胎膜早破（premature rupture of the membrane,PROM）对早产儿并发症的影响。方法收取课题组各协作单位产科登记信息在2014年1月1日~2014年12月31日出生的胎龄〈37周的早产儿共7684例。各协作单位派专人培训后填写统一的表格,记录相关信息,包括患儿性别、胎龄、出生体质量、有无PROM、胎盘早剥、产前激素使用、Apgar评分、羊水污染、并发症等。按有无PROM分为PROM组与对照组,统一对其临床资料进行分析。结果（1）PROM组病死率小于对照组,颅内出血、坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病、支气管肺发育不良发生率均高于对照组,两组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;OR值95%CI分析：病死率〈1;颅内出血、坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病、支气管肺发育不良并发症〉1。（2）调整胎龄、出生体质量、性别、分娩方式、胎盘早剥、前置胎盘、产前激素、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压病和5 min Apgar评分〈7分等因素后,坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病、支气管肺发育不良的发生率两组间差异均有统计学意义（P〈0.05）,且OR 95%CI〉1,但病死率和ICH比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 PROM是早产儿并发症坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病、支气管肺发育不良发生的危险因素,规范处理PROM可减少早产儿并发症NEC、早产儿视网膜病、支气管肺发育不良的发生。
段顺艳孔祥永徐凤丹吕红艳巨容李占魁曾淑娟武辉张雪峰刘卫鹏刘芳程红斌丁艳洁陈铁强许平杨李红吴素静汪瑾彭立赵小林丘惠娴温伟溪李莹李楠文峥郭果王凤李改梅李薇赵晓英许云波陈文超尹欢王晓亮单瑞艳韩梅盈杨春燕封志纯
关键词：胎膜早破早产儿病死率合并症
硫氧还蛋白-2和细胞色素C在高氧暴露下A549细胞中的表达和意义被引量：5
2008年
目的观察高体积分数氧(高氧)暴露后人肺泡Ⅱ型上皮细胞来源的肺腺癌A549细胞中硫氧还蛋白-2(Trx-2)和细胞色素C(Cytc)的动态表达,探讨Trx-2和Cytc表达变化在高氧肺损伤中的作用。方法复苏液氮罐中冻存的人肺腺癌A549细胞系后,加入100 g/L胎牛血清的MEM培养基,置于37℃50 mL/L二氧化碳(CO2)饱和湿度培养箱中培养。然后体外传代培养A549细胞,待其生长至接近融合状态时,随机分为高氧组和空气组,每组18瓶A549细胞(50 mL培养瓶)。高氧组持续暴露于常压高氧中,氧体积分数为900 mL/L,CO2体积分数为50 mL/L;空气组仍置于50 mL/LCO2培养箱中。二组分别于高氧或空气暴露12、24、48 h后提取A549细胞总RNA,半定量反转录聚合酶链反应检测Trx-2和Cytc mRNA水平;蛋白印迹法检测A549细胞Trx-2蛋白的表达变化。结果1.与空气组比较,高氧组24 h Trx-2 mRNA的表达显著增强(P<0.05);48 h Trx-2 mRNA的表达减弱,二组比较无显著性差异(P>0.05)。2.与空气组比较,高氧组12 h Cytc mRNA的表达显著增强(P<0.05);24 h Cytc mRNA的表达减弱,二组比较无显著性差异(P>0.05);48 h显著减弱(P<0.05)。3.与空气组比较,高氧组12 h Trx-2蛋白的表达显著增强(P<0.05);24 h仍增强,二组比较无显著差异(P>0.05);48 h显著减弱(P<0.05)。结论高氧暴露可诱导A549细胞中Trx-2和Cytc异常表达,提示Trx-2对高氧肺损伤线粒体可能起重要的保护作用,Cytc在高氧肺损伤细胞凋亡发生发展中起重要作用。
蔡成常立文李文斌陈燕刘伟单瑞艳
关键词：细胞色素C高体积分数氧A549细胞肺损伤
硫氧还蛋白对高氧肺损伤保护作用的机制研究
【目的】建立早产新生大鼠高氧暴露肺损伤动物模型,观察高氧对早产鼠肺组织形态学影响,研究早产新生大鼠在高氧肺损伤肺组织中凋亡信号调节激酶1(apoptosis signal-regulating kinase 1,ASK1...
单瑞艳
关键词：高氧硫氧还蛋白肺损伤高氧硫氧还蛋白硫氧还蛋白还原酶硫氧还蛋白高氧丝裂原活化蛋白激酶高氧硫氧还蛋白A549
文献传递
SiRNA抑制高氧暴露下A549细胞硫氧还蛋白-2表达及其与肺细胞代谢和凋亡的关系被引量：3
2012年
目的研究小分子干扰RNA(SiRNA)抑制高氧暴露下人肺腺癌A549细胞硫氧还蛋白-2(Trx-2)表达及其与肺细胞代谢和凋亡的关系,探讨高氧肺损伤的发病机制和防治措施。方法体外传代培养A549细胞系,待其生长至接近亚汇合状态时,将体外化学合成Trx-2序列特异性的SiRNA通过Lipofectamine2000转染A549细胞。将细胞随机分为无干扰空气组、无干扰高氧组、干扰后空气组、干扰后高氧组4组。高氧组持续暴露于常压高浓度氧(92%O2,5%CO2)中;空气组仍置于5%CO2培养箱中。4组分别于高氧或空气暴露12、24、48 h提取A549细胞总RNA。采用半定量RT-PCR测定Trx-2、三磷酸腺苷合成酶6,8(ATPase 6、8)及细胞色素C(CytC)mRNA的表达;Western-blot检测Trx-2蛋白表达;流式细胞术检测高氧和沉默Trx-2对A549细胞凋亡的影响。结果序列特异性SiRNA可抑制Trx-2表达,SiRNA-1、SiRNA-2、SiRNA-3 3组Trx-2蛋白表达均受到抑制,SiRNA-1组抑制效率最高(79.51%)。与无干扰空气组相比,无干扰高氧组12 h CytC和24 h Trx-2 mRNA的表达增高,48 h CytC mRNA的表达降低(P<0.05)。与干扰后空气组相比,干扰后高氧组24、48 h Trx-2 mRNA的表达减弱,但在12、24 h CytC mRNA表达水平升高(P<0.05)。与无干扰空气组相比,无干扰高氧组12、48 hATPase 6 mRNA的表达增高,24、48 h ATPase 8 mRNA的表达增高(P<0.05)。与干扰后空气组相比,干扰后高氧组24、48 h ATPase 6,8 mRNA的表达减弱(P<0.05)。干扰后高氧组24、48 h A549细胞凋亡百分数明显高于干扰后空气组(P<0.05)。结论高氧暴露和沉默Trx-2导致A549细胞ATPase 6,8表达下调和CytC表达升高,表明能量代谢障碍和细胞凋亡参与高氧肺损伤发病过程,Trx-2对高氧肺损伤线粒体起重要的保护作用。
蔡成常立文李文斌刘伟单瑞艳
关键词：小分子干扰RNAA549细胞凋亡
高体积分数氧对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞硫氧还蛋白及其还原酶表达的影响被引量：1
2008年
目的探讨高体积分数氧(高氧)对胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)硫氧还蛋白(Trx)及硫氧还蛋白还原酶(TrxR)表达的影响。方法无菌条件下取孕19 d SD大鼠的胎鼠肺组织,剪碎。采用1 g/L胰酶和1 g/L胶原酶消化19 d胎鼠肺组织块,经差速离心和反复贴壁法,分离、纯化、原代培养胎鼠AECⅡ,待其生长至亚融合状态时,随机分为空气和高氧组。于培养箱内静置30 min后,空气组置于同一室内空气中,高氧组通以1 000 mL/L纯氧(2 L/min)10 min;然后密封培养瓶,置培养箱中培养。二组分别培养12、24、48 h,倒置相差显微镜下观察高氧对其细胞形态及活性的影响;并采用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测其Trx mRNA和TrxR mRNA表达。采用SPSS 13.0软件进行组间两样本均数t检验。结果细胞爬片上AECⅡ纯度为(94±2)%,表明所获细胞适合研究使用。与空气组比较,随时间延长,高氧暴露各时间点AECⅡ生长状态明显不良;悬浮细胞增多,但大多数细胞仍具有活力;高氧暴露可促使AECⅡTrx mRNA、TrxR mRNA表达增加,且二者分别于24 h(t=2.471 P=0.033)和48 h(t=2.916 P=0.015)表达最强。结论高氧暴露可促使胎鼠AECⅡTrx mRNA和TrxR mRNA表达上调;Trx和TrxR的表达上调可能是高氧肺损伤的重要保护作用机制之一。
单瑞艳常立文陈燕蔡成李文斌刘伟
关键词：高氧硫氧还蛋白硫氧还蛋白还原酶
RNA干扰抑制高氧暴露下A549细胞中硫氧还蛋白-2表达的研究被引量：1
2008年
目的研究小分子干扰RNA（small interference RNA，SiRNA）抑制高氧暴露下人肺腺癌A549细胞硫氧还蛋白-2（thioredoxin-2，Trx-2）的表达及其与细胞凋亡的关系，探讨Trx-2对高氧肺损伤线粒体的保护作用。方法体外传代培养A549细胞系，将Trx-2序列特异性的SiRNA通过Lipo—fectamine 2000转染A549细胞，随机分为干扰后空气组、无干扰高氧组和干扰后高氧组。三组分别于高氧或空气暴露12、24、48h后采用RT-PCR技术测定Trx-2和细胞色素c（cytochromec，Cytc）mRNA的表达；采用流式细胞术检测三组A549细胞凋亡情况。结果（1）RT-PCR检测显示序列特异性SiRNA可显著降低Trx-2 mRNA的表达。（2）干扰后高氧组24hTrx-2 mRNA水平为0．2774±0．0174，48h为0．25874-0．0069，均低于无干扰高氧组（分别为0．7799±0．1249，0．4050±0．0842）（P均〈0．05）。无干扰高氧组24hTrx-2 mRNA水平高于干扰后空气组（O．4046±0．0161）（P〈0．05）。（3）无干扰高氧组24hCytc mRNA水平为0．3957±0．0903，48h为0．3438±0．0092，均低于干扰后高氧组（分别为0．6620±0．0395，0．4806±0．0977）和干扰后空气组（分别为0．5197±0．0377，0．4902±0．1079）（P均d0．05）。（4）干扰后高氧组A549细胞凋亡率明显高于干扰后空气组。结论SiRNA能显著下调A549细胞Trx-2 mRNA的表达；高氧暴露诱导SiRNA干扰后A549细胞Trx-2和Cytc mRNA表达的变化表明Trx-2对高氧肺损伤线粒体可能起重要的保护作用。
蔡成常立文李文斌刘伟陈燕单瑞艳
关键词：小分子干扰高氧症硫氧还蛋白
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