司艺龄
- 作品数：2 被引量：4H指数：2
- 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：生物学更多>>
- 雌激素受体α与其靶基因LRP16相互作用的研究被引量：2
- 2007年
- 目的:既往研究表明LRP16是雌激素受体α(ERα)诱导表达的一个靶基因,但可以反馈激活ERα介导的转录活性,本研究目的在于探讨该反馈效应的分子机制。方法:GST-pulldown与免疫共沉淀(CoIP)方法检测LRP16与ERα体内外的相互作用。结果:GST-pulldown与CoIP实验结果均表明LRP16与ERα可以直接结合,并且表明该相互作用不依赖于雌激素的存在,但雌激素可以增强二者的结合。结论:LRP16不仅是ERα的一个下游靶基因,而且是ERα的一个共激活因子。
- 韩为东伍志强赵亚力孟元光李琦司艺龄郝好杰母义明
- 关键词：雌激素受体ΑLRP16基因打靶反式激活因子类
- LRP16与ERα相互作用增强ERα介导的转录活性被引量：2
- 2007年
- LRP16是一个雌激素(E2)通过受体α(ERα)诱导表达的靶基因,LRP16不仅促进人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,而且促进细胞的侵袭生长,但对LRP16作用的分子机制尚不清楚.首先,检测到LRP16表达缺陷明显削弱了MCF-7细胞对E2的反应性增殖能力;采用Northern印迹与Western印迹法,进一步检测到抑制LRP16表达,明显损害了ERα靶基因对E2诱导上调的反应性,这些基因包括了cyclinD1,c-myc,c-fos,MTA3,pS2和维甲酸受体α基因(RARα)等;以上结果提示,LRP16参与了ERα介导的信号途径.将ERα模式启动子报告基因3×ERE-TATA-Luc,ERα以及LRP16表达载体共转染MCF-7与HeLa细胞.结果发现,LRP16增强了ERα对报告基因的转录激活,并呈现对LRP16的剂量依赖性;进而采用GST-pulldown以及免疫共沉淀方法证实了LRP16与ERα之间的直接相互作用,该作用不依赖于E2的存在,但可被E2增强;采用哺乳动物双杂交方法进一步证实了ERα与LRP16相互作用位点存在于A/B区的激活功能域-1(AF-1).以上结果表明,LRP16是ERα的一个共激活因子,通过相互作用,LRP16增强了ERα介导转录活性.该研究为LRP16促进ERα阳性乳腺癌细胞增殖与侵袭生长提供了合理的分子解释.
- 韩为东伍志强臧丽赵亚力孟元光李琦司艺龄郝好杰母义明
- 关键词：雌激素受体ΑLRP16共激活因子
