张腾腾
- 作品数：8 被引量：15H指数：3
- 供职机构：天津医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺炎衣原体感染通过PI3K激活Rac1而诱导血管平滑肌细胞迁移被引量：5
- 2013年
- 目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(C.pn)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)对其活化的影响。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-p21活化激酶1 p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋白表达并纯化;GST-pull down实验检测C.pn感染VSMCs后Rac1活性的变化;PI3K特异性抑制剂LY294002(25μmol/L)预处理VSMCs,GST-pull down实验检测Rac1活性的变化;Rac1特异性抑制剂NSC23766(50μmol/L)预处理VSMCs,wound-healing实验和Transwell实验观察VSMCs迁移能力的变化。结果:重组质粒转化感受态细菌后,经诱导表达和纯化,得到足量有效的GST-PBD融合蛋白;GST-pull down实验结果显示,C.pn感染VSMCs后Rac1活性增强且显著高于正常对照组(P<0.05);LY294002预处理VSMC后,C.pn感染诱导的Rac1活性明显下降(P<0.05);细胞迁移实验结果显示,NSC23766预处理的C.pn感染组细胞迁移能力明显低于单纯感染组(P<0.05)。结论:C.pn感染可能通过PI3K激活Rac1,从而诱导VSMCs迁移。
- 张俊霞张腾腾张利军王蓓蓓魏俊燕王海伟沈炳玲张丽莙
- 关键词：肺炎衣原体RAC1GTP结合蛋白磷脂酰肌醇3-激酶血管平滑肌细胞
- PI3K/Akt在肺炎衣原体感染诱导血管平滑肌细胞迁移中的作用被引量：5
- 2012年
- 目的研究PI3K/Akt在肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,C.pn)感染诱导血管平滑肌细胞(vascularsmooth muscle cell,VSMC)迁移中的作用。方法利用透射电镜鉴定C.pn成功感染VSMC;采用PI3K特异性抑制剂LY294002预处理VSMC后,wound-healing实验和Transwell实验分别观察VSMC迁移能力的改变;Western blot实验检测VSMC内Akt的磷酸化水平。结果透射电镜可观察到感染的VSMC内出现典型的C.pn原体;C.pn感染VSMC 24 h后,细胞迁移实验结果显示C.pn感染组VSMC的迁移能力增强且明显高于正常对照组(P<0.05);Western blot结果显示C.pn感染组Akt的磷酸化表达水平明显上调且高于正常对照组(P<0.05);PI3K特异性抑制剂LY294002可有效抑制C.pn感染诱导的VSMC迁移及Akt的磷酸化。结论 C.pn感染通过激活PI3K/Akt促进VSMC迁移。
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- 关键词：肺炎衣原体血管平滑肌细胞
- 肺炎衣原体感染对血管平滑肌细胞黏附和迁移的影响被引量：5
- 2010年
- 目的:观察肺炎衣原体(C.pn)感染对血管平滑肌细胞(VSMCs)黏附和迁移的影响。方法:C.pn在人喉癌细胞系HEp-2细胞中增殖培养后感染大鼠VSMCs,吖啶橙(AO)荧光染色观察细胞内C.pn包涵体的形态特点;聚合酶链反应(PCR)检测C.pn特异性DNA片段;细胞黏附实验观察C.pn感染对VSMCs黏附能力的影响;wound-healing assay和Transwell assay检测C.pn感染VSMCs后细胞迁移能力的改变。结果:C.pn感染VSMCs后,少数细胞内出现空泡状结构即包涵体,但在多数细胞内以点状感染灶形式存在,包涵体较大,但数量较少。利用PCR可在感染的VSMCs内检测到437 bp的C.pn特异性DNA片段。细胞黏附实验结果显示,C.pn感染VSMCs 2 h后,细胞黏附能力明显增强,其吸光度值明显高于正常对照组(P<0.01),细胞黏附率为134.38%。Wound-healing assay结果显示,C.pn感染VSMCs 24 h后,细胞向划痕中央迁移的距离明显大于正常对照组(P<0.05)。Transwell assay结果显示,C.pn感染VSMCs 24 h后,C.pn感染组的细胞迁移数明显多于正常对照组(P<0.01)。结论:C.pn感染能够显著增强VSMCs的黏附和迁移能力。
- 王蓓蓓张利军权伟沈炳玲张腾腾张丽莙
- 关键词：动脉粥样硬化肺炎衣原体血管平滑肌细胞迁移
- TLR2-PI3K/Akt信号通路在肺炎衣体感染诱导血管平滑肌细胞迁移中的作用
- 王蓓蓓张腾腾张利军魏俊燕张俊霞张丽莙
- 文献传递
- 肺炎衣原体感染经由TLR2通过PI3K/Akt信号通路调控VSMCs迁移
- 目的:探讨TLR2和PI3K/Akt信号通路在肺炎衣原体(C.pn)感染诱导VSMCs迁移中的作用和相互联系。方法:免疫荧光法确认C.pn成功感染大鼠原代VSMCs;基因芯片技术分析感染后TLR2基因表达的改变;共聚焦显...
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- TLR2-PI3K/Akt信号转导通路调控肺炎衣原体感染诱导的血管平滑肌细胞迁移
- 研究目的 利用肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae, C.pn)体外感染大鼠原代血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cell, VSMC)模型；观察C.pn感染对VSMC迁移能力...
- 张腾腾
- 关键词：PI3K/AKT肺炎衣原体血管平滑肌细胞细胞迁移
- 文献传递
- 肺炎衣原体感染通过TLR2相关信号通路诱导血管平滑肌细胞迁移
- ：观察了Toll样受体2(TLR2)相关信号通路在C.pn感染诱导的VSMC迁移中的作用.方法：建立C.pn感染大鼠原代VSMCs(rVSMCs)模型,通过基因芯片、定量及半定量RT-PCR检测C.pn感染后TLR2基因...
- 王蓓蓓张利军张腾腾王海伟张俊霞魏俊燕张丽莙
- 关键词：血管平滑肌细胞信号通路细胞迁移
- TLR2-PI3K/Akt信号转导通路调控肺炎衣原体感染诱导的血管平滑肌细胞迁移
- 目的:观察肺炎衣原体(C.pn)感染对血管平滑肌细胞(VSMC)迁移的影响,探讨TLR2-P13K/Akt信号通路在C.pn感染诱导VSMC迁移中的作用。方法:组织贴块法行大鼠原代VSMC培养;免疫荧光法确认C.pn成功...
- 张腾腾王蓓蓓张利军张俊霞魏俊燕张丽莙
