李捷
- 作品数：25 被引量：158H指数：9
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 后颅窝远外侧入路的应用解剖学研究被引量：10
- 1996年
- 目的：为后颅窝远外侧入路的临床应用提供解剖学基础。方法：模拟该入路对３０例（６０侧）国人成年带颈头颅标本，在手术显微镜下进行了解剖和测量。结果：处理阻碍术野的乙状窦（ＳＳ）、椎动脉（ＶＡ）、寰枕关节（ＡＯＪ）是关键步骤；结果：ＳＳ横、纵径均约１０ｍｍ，枕髁长约２３ｍｍ，舌下神经管内口处枕髁深厚约７ｍｍ，该内口至ＡＯＪ后缘约１２ｍｍ。结论：马蹄形皮切口、向后下方牵移ＶＡ、结扎切断ＳＳ、磨除枕髁后１／３（厚度小于７ｍｍ）及依病变位置采用不同操作间隙较为安全而实用。
- 李捷水涛高永中
- 关键词：乙状窦寰枕关节椎动脉解剖学
- 经口入路颅颈交界区的显微外科解剖被引量：23
- 1997年
- 目的：使经口入路手术广泛地用于处理颅颈交界区腹侧的病变。方法：在３０例经动脉灌注红色乳胶的尸颅行拟经口入路术的显微外科解剖。结果：不作切开暴露或仅切开软腭足以达斜坡下部至第二颈推的范围；在斜坡下部、寰椎、枢椎前部可分别开１６．３（１０．０～２３．０）ｍｍ、１５．９（１３．０～２０．０）ｍｍ、１８．１（１４．０～２７．０）ｍｍ宽的骨窗而不会损伤两侧后组脑神经和椎动脉；在齿突基底部以下４ｍｍ～５ｍｍ处斜行切除之可较彻底地前减压。结论：研究证实了经口入路手术在处理时的若干优势，并就如何提高手术疗效、减少术后颅颈部不稳等问题进行了探讨。
- 水涛水涛李捷
- 关键词：经口入路颅颈交界区寰椎枢椎显微外科手术
- PTEN-反义AKT2联合基因治疗胶质瘤的体内外实验研究被引量：2
- 2007年
- 目的研究PTEN-反义AKT2的联合基因治疗在动物体内、体外抑制脑胶质瘤生长的效果。方法将大鼠C6胶质瘤细胞进行PTEN-反义AKT2的共转染,进行了原位杂交等体外实验研究,并进行了大鼠的体内实验研究。结果PTEN与反义AKT2共转染在体外可以产生比较明显的协同作用,在体内实验中,对照组和空载组大鼠均于3周内死亡;转染组8只大鼠和治疗组7只大鼠观察60d内无自然死亡。结论PTEN-反义AKT2联合基因治疗可以产生明显的协同作用,与单一治疗效果相比抑瘤作用明显增强,可以作为联合基因治疗的候选基因组合。
- 王虎浦佩玉康春生董伦王广秀李捷王春艳
- 关键词：PTEN联合基因治疗神经胶质瘤
- 人脑胶质瘤表皮生长因子受体表达及与增殖和侵袭相关性的研究被引量：8
- 2004年
- 目的 探讨胶质瘤细胞EGFR基因表达以及和肿瘤细胞增殖及侵袭性生长的相互关系。方法 应用免疫组化方法观察了6例正常脑组织、50例胶质瘤标本和2个恶性胶质瘤体外细胞系的EGFR、Ki67、MMP2和MMP9表达。结果 EGFR、Ki67、MMP2和MMP9在胶质瘤中的表达不同,正常脑组织和WHOⅡ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤和体外细胞系之间的表达差异显著,且四者间的表达水平两两相关。结论 EGFR过表达可以引起Ki67、MMP2和MMP9的过表达,从而促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。
- 康春生浦佩玉李捷于士柱王虎江荣才董伦王广秀
- 关键词：胶质瘤表皮生长因子增殖
- 绿色荧光蛋白报道基因在鼠C6胶质瘤细胞中的应用研究被引量：3
- 2004年
- 目的 :探讨绿色荧光蛋白 (GFP)报道基因转染C6鼠胶质瘤细胞的体内外表达及对细胞生物学性状的影响。方法 :荧光相差显微镜筛选稳定表达GFP的克隆 ,流式细胞术分析细胞周期。将已转染和未转染瘤细胞植入SD大鼠脑内 ,建立动物模型 ,定期随机处死大鼠 ,鼠脑标本行病理学、增殖与凋亡的检测 ,激光共聚焦显微镜检查肿瘤细胞内荧光强度及其分布。结果 :GFP在C6瘤细胞的体外和体内均获得长期稳定表达 ,检测肿瘤细胞的敏感性及特异性优于HE染色。结论
- 王广秀浦佩玉康春生王虎董伦王春艳安同岭李捷王广秀
- 关键词：绿色荧光蛋白基因C6胶质瘤细胞转染恶性胶质瘤
- 反义及显性负调节AKT2抑制胶质瘤侵袭和迁移的实验研究
- 目的:研究反义AKT2 cDNA（antisense AKT2,AS-AKT2）和显性负调节AKT2（dominant negativeAKT2,DN-AKT2）cDNA构建体调控恶性胶质瘤侵袭性生长的作用及其机制。方法...
- 康春生浦佩玉王广秀李捷
- 关键词：胶质瘤AKT2基因转染迁移
- 文献传递
- 人脑肿瘤转化生长因子β_2基因表达与其增殖活性相关性研究
- 1999年
- 目的探讨人脑肿瘤转化生长因子β２（ＴＧＦβ２）基因表达与其恶性进展及增殖活性的相关性。方法采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交、免疫组化和Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交法检测了５０例胶质瘤、３０例脑膜瘤、３个恶性胶质瘤体外细胞系和８例正常脑组织ＴＧＦβ２的表达水平。用Ｋｉ６７标记指数（Ｋｉ６７ＬＩ）检测肿瘤增殖活性。结果正常脑组织无ＴＧＦβ２表达，而脑肿瘤均表达２８ｋｂ和／或５１ｋｂＴＧＦβ２ｍＲＮＡ片段和约２５ｋｄ及３０ｋｄ的蛋白；其在胶质瘤中的表达显著高于脑膜瘤，而低恶度胶质瘤（Ⅰ、Ⅱ）、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤、体外细胞系四者表达水平也有显著性差异；ＴＧＦβ２表达水平与Ｋｉ６７ＬＩ呈正相关。结论ＴＧＦβ２表达水平有随肿瘤增殖活性增高而升高的趋势，提示其可能为胶质瘤恶性进展的重要原因之一。
- 黄强李捷浦佩玉王春艳
- 关键词：脑肿瘤转化生长因子基因表达增殖活性TGFΒ2
- 反义及显性负调节AKT2抑制胶质瘤侵袭和迁移的实验研究被引量：7
- 2004年
- 近来的研究显示AKT激酶家族成员在调节细胞生长、增殖、存活和代谢等方面的信号传导系统中起着极为重要的作用。本文以AKT2为对象,研究反义AKT2 cDNA(antisense AKT2,AS-AKT2)和显性负调节AKT2(dominant negative AKT2,DN-AKT2)cDNA构建体调控恶性胶质瘤侵袭性生长的作用及其机制。方法:利用反义AKT2 cDNA和显性负调节AKT2cDNA构建体转染鼠脑胶质瘤细胞系C6,分别在RNA水平和蛋白水平阻断AKT2通路,将野生型和转染pLXSN空载体的C6细胞作为对照。原位杂交和蛋白印迹鉴定后,Transwell和球体培养法分析侵袭能力,球体培养和划痕实验研究细胞迁移能力,明胶酶谱分析转染前后MMP2/9酶活性变化。结果:原位杂交和蛋白印迹结果表明,C6胶质瘤细胞系在mRNA和蛋白水平均高表达AKT2;转染AS-AKT2后AKT2表达被显著抑制,但转染DN-AKT2后AKT2表达无明显变化。C6细胞转染AKT2构建体后应用体外侵袭和迁移的实验量化分析这种效应后发现:利用Matrigel夹心法和Transwell方法研究发现,C6细胞转染AKT2构建体后侵袭能力下降46%～57%,细胞迁移能力下降23%～42%。明胶酶谱分析发现MMP2/9和pro-MMP9的活性被明显抑制。结论:AKT2可以通过调节MMP2/9活性调控恶性胶质瘤侵袭性生长,因此AKT2可能成为抑制胶质瘤侵袭性生长的新靶标。
- 康春生浦佩玉王广秀李捷
- 关键词：胶质瘤AKT2基因转染迁移
- 人脑胶质瘤免疫抑制因子TGFβ_2及TGFβ_1的基因表达被引量：6
- 2001年
- 目的 研究人脑胶质瘤主要免疫抑制因子转化生长因子TGFβ2 及TGFβ1的基因表达与其胶质瘤恶性程度的关系。方法 采用Northern杂交、免疫组化和Western杂交法检测了 5 0例胶质瘤、3例恶性胶质瘤体外细胞系和 8例正常脑组织TGFβ2 的表达水平。同时检测其同型异构体TGFβ1的表达水平。结果 正常脑组织几无TGFβ2 和TGFβ1表达 ,而胶质瘤均表达 2 .8和 /或 5 .1kb的TGFβ2 mRNA片段和约 2 5 0 0 0u及 30 0 0 0u的蛋白 ;TGFβ2 和TGFβ1表达水平随肿瘤恶性程度增高而增高。结论 TGFβ2 和TGFβ1表达水平与肿瘤恶性程度呈正相关 ,TGFβ2 和TGFβ1可作为恶性胶质瘤免疫基因治疗的候选基因。
- 黄强浦佩玉李捷王春艳王广秀
- 关键词：胶质瘤TGFΒ1基因表达
- 人脑胶质瘤AKT2表达与细胞增殖和侵袭性的关系被引量：12
- 2004年
- 康春生浦佩玉李捷于士柱王虎江荣才董伦王广秀
- 关键词：侵袭性激酶活性人脑胶质瘤细胞增殖基质金属蛋白酶2MMP2
