杨国巍
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：天津市卫生局科技基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 跳跃探针式离子电导显微镜动态观察大鼠海马神经元坏死
- 2013年
- 背景:目前关于神经元坏死的分子机制研究已取得一定进展,然而由于技术水平的限制,对神经元坏死过程细胞的动态变化研究较少。应用跳跃探针式离子电导显微镜可对体外培养神经元进行实时、非接触式的连续观察。目的:采用跳跃探针式离子电导显微镜动态观察大鼠海马神经元坏死过程中细胞表面形态随时间的动态变化。方法:体外原代培养大鼠海马神经元,用1mmol/L过氧化氢溶液处理30min致神经元坏死。采用跳跃探针式离子电导显微镜连续扫描,观察神经元坏死过程中其胞体与突起的形态变化,并测量其细胞高度与体积变化。结果与结论:跳跃探针式离子电导显微镜连续扫描9h结果显示,过氧化氢组大鼠海马神经元由正常的三角形或梭形逐渐肿胀变成球形,轴突与树突出现串珠样改变,最终神经突断裂并溶解消失。同时测量细胞高度与体积后结果显示,过氧化氢组神经元细胞高度比及体积比于扫描后2-7h之间持续增加(P<0.05),扫描后7-9h之间维持于相对稳定水平,最终高度与体积值约为初始值的2倍。线性回归分析结果示在扫描后1-7h之间过氧化氢组神经元高度与体积增加量与时间呈线性相关(b=0.15,P<0.05;b=0.17,P<0.05)。结果证实,利用跳跃式离子电导显微镜技术观察大鼠海马神经元坏死,可以得到了高质量的细胞图像,更准确的细胞高度与体积的信息。
- 杨国巍朱晖周子伟李瑛张彦军张建宁
- 关键词：神经元坏死海马超微结构
- 重组人红细胞生成素改善小鼠颅脑创伤后认知功能的机制探讨被引量：4
- 2013年
- 研究背景颅脑创伤后的炎症反应可导致继发性脑损伤，引起神经元凋亡和神经功能缺损。重组人红细胞生成素（rhEPO）具有神经保护作用，我们采用液压打击动物模型，观察经rhEPO治疗后脑组织中性粒细胞变化和神经元凋亡情况，以探讨该药对颅脑创伤后神经功能保护的潜在作用机制。方法采用液压打击模型模拟颅脑创伤，分别于创伤后第l、3和7天观察不同处理组小鼠海马区髓过氧化物酶阳性中性粒细胞和Caspase-3阳性神经元表达变化；并于创伤后第7～11天进行Morris水迷宫实验，记录小鼠逃避潜伏期。结果与假手术组相比，伤后第1天小鼠海马区髓过氧化物酶阳性中性粒细胞数目即开始增加（均P=0．000），并于第3天达峰值水平（均P=0．000），至第7天时减少（均P：0．000）；Caspase-3阳性神经元数目于伤后第1天开始逐渐增多（均P=0．000），至第7天达峰值水平（均P=0．000）。与生理盐水组相比，rhEPO组小鼠伤后第1～7天海马区髓过氧化物酶阳性中性粒细胞和Caspase-3阳性神经元数目呈逐渐减少趋势，不同观察时间点差异具有统计学意义（均P=0．000）。与生理盐水组相比，rhEPO组小鼠于Morris水迷宫实验训练第3天逃避潜伏期开始缩短（P=0．013），随着训练时间的延长，组间差异具有统计学意义（P=0．011，0．000）。结论液压打击后给予rhEPO可促进小鼠颅脑创伤后认知功能的恢复。其可能机制与抑制创伤后局部炎症反应、减少神经元凋亡、促进神经功能恢复有关。
- 陈通恒周子伟李盛杰田野杨国巍王世召魏铭雷平张建宁
- 关键词：脑损伤过氧化物酶类半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 多胺类似物DENSPM诱导U87细胞凋亡被引量：3
- 2013年
- 目的探讨多胺类似物二乙基去甲精胺(DENSPM)诱导人胶质瘤细胞株U87细胞凋亡的机制。方法体外培养U87细胞,经DENSPM处理后,单溶液细胞增殖检测法(MTS)检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞过氧化氢水平、细胞凋亡和线粒体膜电位的变化,western blot法检测PI3K/Akt/mROT介导的蛋白含量。结果 MTS法分析显示DENSPM能显著抑制U87细胞的增殖,抑制率呈药物浓度依赖性。流式细胞术分析显示DENSPM能引起U87细胞内过氧化氢水平升高,且是时间依赖性;同时显示U87细胞内线粒体受到损伤,其膜电位显著增高(P<0.01),药物处理后U87细胞的凋亡率明显增加(P<0.01)。western blot显示细胞色素C在线粒体和细胞质中的分布没有变化,同时DENSPM降低U87细胞内PI3K/Akt/mTOR介导的蛋白表达水平(P<0.01)。结论 DENSPM可诱导人胶质瘤U87细胞的凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR介导的蛋白质翻译起始途径密切相关。
- 王世召田野王少勃杨国巍陈通恒李盛杰江荣才张建宁
- 关键词：胶质瘤U87细胞多胺类似物细胞凋亡
