王世召
- 作品数：5 被引量：10H指数：3
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市卫生局科技基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重组人红细胞生成素改善小鼠颅脑创伤后认知功能的机制探讨被引量：4
- 2013年
- 研究背景颅脑创伤后的炎症反应可导致继发性脑损伤，引起神经元凋亡和神经功能缺损。重组人红细胞生成素（rhEPO）具有神经保护作用，我们采用液压打击动物模型，观察经rhEPO治疗后脑组织中性粒细胞变化和神经元凋亡情况，以探讨该药对颅脑创伤后神经功能保护的潜在作用机制。方法采用液压打击模型模拟颅脑创伤，分别于创伤后第l、3和7天观察不同处理组小鼠海马区髓过氧化物酶阳性中性粒细胞和Caspase-3阳性神经元表达变化；并于创伤后第7～11天进行Morris水迷宫实验，记录小鼠逃避潜伏期。结果与假手术组相比，伤后第1天小鼠海马区髓过氧化物酶阳性中性粒细胞数目即开始增加（均P=0．000），并于第3天达峰值水平（均P=0．000），至第7天时减少（均P：0．000）；Caspase-3阳性神经元数目于伤后第1天开始逐渐增多（均P=0．000），至第7天达峰值水平（均P=0．000）。与生理盐水组相比，rhEPO组小鼠伤后第1～7天海马区髓过氧化物酶阳性中性粒细胞和Caspase-3阳性神经元数目呈逐渐减少趋势，不同观察时间点差异具有统计学意义（均P=0．000）。与生理盐水组相比，rhEPO组小鼠于Morris水迷宫实验训练第3天逃避潜伏期开始缩短（P=0．013），随着训练时间的延长，组间差异具有统计学意义（P=0．011，0．000）。结论液压打击后给予rhEPO可促进小鼠颅脑创伤后认知功能的恢复。其可能机制与抑制创伤后局部炎症反应、减少神经元凋亡、促进神经功能恢复有关。
- 陈通恒周子伟李盛杰田野杨国巍王世召魏铭雷平张建宁
- 关键词：脑损伤过氧化物酶类半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 多胺类似物DENSPM对人胶质瘤LN229细胞增殖的抑制作用被引量：3
- 2013年
- 目的探讨多胺类似物二乙基去甲精胺(DENSPM)对人的胶质母细胞瘤LN229细胞的抑制作用。方法用DENSPM处理LN229细胞后,采用单溶液细胞增殖检测(MTS)法、细胞流式术、高效液相色谱法、定量逆转录酶-聚合酶链反应(qRT-PCR),分别检测其细胞增殖率、细胞周期变化和细胞内过氧化氢水平、细胞内多胺表达水平、亚精胺/精胺N1-乙酰基转移酶(SSAT)、多胺氧化酶(PAO)、鸟氨酸脱羧酶(ODC)mRNA表达变化。结果 LN229细胞经DENSPM处理后,其存活率随着药物浓度的增加而逐渐降低(F=124.051,P<0.001),并于体外培养72 h后在细胞增殖周期中出现典型的亚凋亡峰;细胞内过氧化氢水平于72 h后显著升高(F=57.27,P<0.001);细胞内腐胺、亚精胺和精胺水平显著下降(P≤0.001),而乙酰亚精胺和乙酰精胺水平显著上升(P<0.001);亚精胺/精胺-N1-乙酰基转移酶、多胺氧化酶和鸟氨酸脱羧酶水平上升(P<0.001)。结论 DENSPM可能通过降低肿瘤细胞内多胺表达水平,来抑制LN229细胞的生长并诱导其发生凋亡。
- 王世召田野江荣才张建宁
- 关键词：胶质瘤多胺类似物细胞凋亡细胞培养
- 多胺类似物DENSPM诱导人胶质瘤SNB19细胞凋亡
- 目的探讨多胺类似物DENSPM(N1, N11-Diethylnorspermine)诱导人胶质瘤SNB19细胞凋亡的机制。方法 DENSPM处理SNB19细胞72h后,采用MTS法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡...
- 田野王彬王世召孙林江荣才张建宁
- 关键词：胶质瘤多胺类似物细胞凋亡
- 文献传递
- 多胺类似物DENSPM对人胶质母细胞瘤SNB19细胞生长的影响
- 2011年
- 目的探讨多胺类似物DENSPM对人胶质母细胞瘤sNB19细胞生长的影响。方法采用MTS法、流式细胞术、高效液相色谱法和逆转录-聚合酶链反应,分别检测经DENSPM处理后的SNB19细胞存活率、细胞周期变化和细胞内过氧化氢水平,以及细胞内多胺水平和鸟氨酸脱羧酶、亚精胺/精胺-N1-乙酰基转移酶、多胺氧化酶mRNA表达变化。结果经DENSPM处理后,SNB19细胞存活率随着药物浓度的增加逐渐降低(F=81.915,P=0.001),并于体外培养72h在细胞增殖周期中出现典型的亚凋亡峰;细胞内腐胺、亚精胺和精胺水平显著下降,而乙酰亚精胺和乙酰精胺水平略有上升(均P<0.01);鸟氨酸脱羧酶表达水平下降(P<0.01),而亚精胺/精胺-N1-乙酰基转移酶和多胺氧化酶水平上升(P<0.05或P<0.01);但细胞内过氧化氢水平与DENSPM处理前差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DENSPM可抑制人胶质母细胞瘤SNB19细胞的生长并诱导其发生凋亡,而诱导细胞凋亡的可能机制是肿瘤细胞内多胺表达水平下降。DENSPM可能具有治疗胶质母细胞瘤的潜在临床应用价值。
- 田野王彬王世召魏正军孙林江荣才张建宁
- 关键词：胶质母细胞瘤多胺类似物细胞凋亡
- 多胺类似物DENSPM诱导U87细胞凋亡被引量：3
- 2013年
- 目的探讨多胺类似物二乙基去甲精胺(DENSPM)诱导人胶质瘤细胞株U87细胞凋亡的机制。方法体外培养U87细胞,经DENSPM处理后,单溶液细胞增殖检测法(MTS)检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞过氧化氢水平、细胞凋亡和线粒体膜电位的变化,western blot法检测PI3K/Akt/mROT介导的蛋白含量。结果 MTS法分析显示DENSPM能显著抑制U87细胞的增殖,抑制率呈药物浓度依赖性。流式细胞术分析显示DENSPM能引起U87细胞内过氧化氢水平升高,且是时间依赖性;同时显示U87细胞内线粒体受到损伤,其膜电位显著增高(P<0.01),药物处理后U87细胞的凋亡率明显增加(P<0.01)。western blot显示细胞色素C在线粒体和细胞质中的分布没有变化,同时DENSPM降低U87细胞内PI3K/Akt/mTOR介导的蛋白表达水平(P<0.01)。结论 DENSPM可诱导人胶质瘤U87细胞的凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR介导的蛋白质翻译起始途径密切相关。
- 王世召田野王少勃杨国巍陈通恒李盛杰江荣才张建宁
- 关键词：胶质瘤U87细胞多胺类似物细胞凋亡
