王光海
- 作品数：8 被引量：74H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 短暂性脑缺血发作对脑梗死患者神经功能的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 探讨短暂性脑缺血发作 (transientischemicattack ,TIA)对脑梗死患者是否具有脑保护效应。 方法 收集有或无同侧TIAs史的首次脑梗死患者分别 18例和 31例 ,利用酶联免疫分析法测定入院时血清中神经元特异性烯醇化酶 (neuro specificenolase ,NSE)的含量水平 ,并采用改良爱丁堡 斯堪的那维亚卒中量表和半定量的 5级评分法分别对患者入院时及 1月后神经功能状态进行评估。 结果 入院时NSE水平和神经功能缺损程度呈明显正相关 (有TIAs史组r =0 72 8,P <0 0 1;无TIAs史组r =0 6 83,P <0 0 1) ,且有TIAs史的脑梗死患者NSE的含量明显低于无TIAs史组 (P <0 0 1) ,有TIAs史组入院时及 1月后神经功能状态与单纯脑梗死组相比差异也均有显著性 (P <0 0 5 )。 结论 TIA可能对人脑产生缺血耐受作用 ,从而减轻随后严重脑缺血的神经功能缺损程度 ,改善脑梗死的预后。
- 田代实王光海郭国际喻志源张苏明孙联平
- 关键词：脑缺血缺血耐受烯醇化酶预后
- c-fos原癌基因与脑缺血被引量：8
- 2003年
- 研究发现,脑缺血时诱导了包括c-fos原癌基因在内的多种原癌基因家族的表达[1].c-fos原癌基因即为c-fos原癌基因家族中的一种,它和表达产物c-fos蛋白在神经元活动时表达活跃,被广泛用作神经元功能的标志物[2],是目前研究得最多的原癌基因之一.本文就c-fos原癌基因与脑缺血关系研究进展作一综述.
- 王光海郭国际
- 关键词：脑缺血神经元
- 核转录因子κB在大鼠全脑缺血耐受中的表达及意义被引量：6
- 2003年
- 目的:探讨核转录因子кB(NFкB)在大鼠全脑缺血耐受中的表达及其意义。方法:建立大鼠四血管闭塞的全脑缺血耐受模型,将实验动物随机分为6组:缺血预处理组(IP),DTTC(NFкB的特异性抑制剂)加缺血预处理组(IP^(DTTC)),缺血再灌注组(I/R),缺血预处理加缺血再灌注组(IP+I/R),DTTC加缺血预处理组加缺血再灌注组(IP^(DTTC)+I/R),假手术组(sham)。各组行海马神经元计数,并用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NFкB活性。结果:IP和I/R中NFкB均被激活;IP+I/R组与I/R组相比,神经元计数明显增高;DTTC可抑制NFкB活性,也抑制IP的神经保护作用。结论:IP可通过激活NFкB发挥神经保护作用。
- 田代实刘俊丽王光海郭国际占克斌
- 关键词：核转录因子ΚB脑缺血缺血耐受
- 针刺预处理对大鼠局灶性脑缺血的抗细胞凋亡作用被引量：27
- 2004年
- 目的 :探讨针刺预处理对大鼠局灶性脑缺血的抗细胞凋亡作用 .方法 :利用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型 ,实验动物随机分为假手术组 (Sham ) ,单纯缺血再灌注组 (I/R) ,针刺预处理后缺血再灌注组 (EA +I/R) ,其中EA +I/R组缺血前行百会穴重复电针刺激 (30min/d× 5d) .行TTC染色观察脑梗死体积 ,利用免疫组化及TUNEL法观察缺血周边区域Bcl 2蛋白表达及神经细胞凋亡的情况 .结果 :与I/R组相比 ,EA +I/R组脑梗死体积明显缩小 (P <0 .0 1 ) ,Bcl 2蛋白的表达显著增加 (P <0 .0 1 ) ,神经元的凋亡数目明显减少 (P <0 .0 1 ) .结论 :针刺预处理可以减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤 ,可能是通过促进Bcl 2蛋白的表达 。
- 田代实邓医宇王光海郭国际茹立强
- 关键词：电针预处理脑缺血BCL-2蛋白凋亡
- 实验性SAH脑脊液TGF-β1检测与慢性脑积水形成机制的研究被引量：13
- 2003年
- 目的:探讨在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)发病过程中脑脊液转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化及与慢性脑积水形成的相关性。方法:采用ELISA方法检测正常大鼠组、生理盐水组、SAH组脑脊液TGF-β1的浓度,应用多媒体彩色图文分析系统对软脑膜胶原纤维进行定量分析。结果:SAH组大鼠脑脊液TGF-β1第1天都明显升高(P<0.05),第6天下降,第10天又开始上升并持续到第20天(P<0.05),而不同时间点生理盐水组与正常组无明显变化(P>0.05),且SAH后脑脊液TGF-β1的升高与软脑膜胶原纤维增生呈同步性。结论:SAH大鼠脑脊液中TFG-β1的表达呈双时相,第一时相与外周血小板进入脑脊液有关,对损伤脑组织的早期修复起促进作用;第二时相与被激活的巨噬细胞、血管内皮细胞、脉络膜细胞释放TGF-β1有关,且持续高水平表达与SAH后慢性脑积水的发生密切相关。
- 冯文忠王万铭王光海李卫华唐荣华
- 关键词：SAH脑脊液TGF-Β1慢性脑积水蛛网膜下腔出血转化生长因子-Β1
- 金纳多对大鼠全脑缺血再灌注后海马的保护作用被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨金纳多对大鼠全脑缺血再灌注后海马的保护作用。方法 采用生化方法检测金纳多干预后不同时点海马 Na+ - K+ - ATP酶、Ca2 + - ATP酶活性水平、丙二醛及超氧化物歧化酶水平。结果 脑缺血再灌注海马 ATP酶活性降低 ,金纳多干预后 Na+ - K+ - ATP酶、Ca2 + - ATP酶活性、超氧化物歧化酶水平较缺血再灌注组各对应时点升高 (P<0 .0 5) ,丙二醛水平降低 (P<0 .0 5)。结论 金纳多具有脑保护作用 ,与其清除自由基、改善能量代谢和提高 ATP酶活性有关。
- 王光海田代实郭国际
- 关键词：金纳多全脑缺血再灌注损伤ATP酶活性
- 核因子κB在大鼠脑缺血耐受中的作用及其对细胞间黏附分子-1和Bcl-2表达的影响被引量：9
- 2004年
- 目的 探讨核因子κB(NFκB)在大鼠脑缺血耐受中的作用及其可能的参与途径。方法 建立大鼠 4血管闭塞的全脑缺血耐受模型 ,将实验动物随机分为 4组 :假手术组 (sham) ,缺血再灌注组 (I/R) ,缺血预处理加缺血再灌注组 (IP +I/R) ,DTTC(NFκB的特异性抑制剂 )加缺血预处理组加缺血再灌注组 (IPDTTC+I/R)。用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NFκB的活性 ,免疫组化技术检测细胞间黏附分子 1(ICAM 1)和Bcl 2的表达。结果 I/R中NFκB被激活 ,IP可抑制其激活 ,DTTC可逆转IP对I/R中NFκB的抑制效应 ;IP +I/R组与I/R组相比 ,神经元计数明显增高 ,ICAM 1的表达降低 ,Bcl 2的表达增加 ;给予DTTC处理后 ,IP的神经保护作用明显减弱 ,IPDTTC+I/R组与I/R组ICAM 1和Bcl 2的表达无显著性差异。结论 IP的神经保护效应依赖于NFκB的激活 ,可能部分通过上调Bcl 2的表达 ,同时抑制I/R中NFκB的活性而减少ICAM 1的产生发挥作用。
- 田代实王光海郭国际
- 关键词：核因子ΚB脑缺血耐受细胞间黏附分子-1
- 脑出血急性期血清神经元特异性烯醇化酶的动态变化和意义被引量：6
- 2003年
- 目的 探讨神经元特异性烯醇化酶 (NSE)在脑出血急性期的动态变化及其临床意义。方法 用放射免疫法(RIA)检测 4 6例脑出血患者急性期NSE血清水平 ,观察NSE与出血量和神经功能缺损的相关性。结果 脑出血组血清NSE水平明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,发病 2 4h内即升高 ,在 (2 7± 0 9)d达到高峰 ,与出血量大小 (r =0 36 ,P <0 0 5 )和神经功能缺损程度 (r =0 34,P <0 0 5 )呈正相关。结论 NSE可以作为判断脑出血急性期病情严重程度和评估预后的指标之一。
- 王光海田代实郭国际
- 关键词：脑出血神经元特异性烯醇化酶放射免疫法急性期
