王波
- 作品数：6 被引量：19H指数：2
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- 外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症小鼠血小板活化的影响被引量：1
- 2011年
- 脓毒症时凝血系统的过度激活促进病情发展为脓毒性休克，其中血小板起着非常重要的作用，表现为血小板过度活化并大量黏附聚集，导致病理性血栓形成。
- 孙炳伟王敏王波杨国涛孙艳陈曦
- 关键词：血小板活化外源性一氧化碳脓毒症脓毒性休克病情发展
- 外源性一氧化碳分子对脓毒症时心脏炎症反应的抑制作用及机制
- 2011年
- 目的:探讨外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)对脓毒症时心脏炎症反应的抑制作用和心脏功能的影响。方法:将45只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为假手术组、盲肠结扎和穿孔术(CLP)组和CLP+CORM-2组。CLP+CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组。于伤后24h检测小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;同时用彩色多普勒超声成像系统进行心脏超声检查。结果:与假手术组比较,24hCLP组血浆AST、LDH的水平明显增加,心肌细胞凋亡率明显增高,心脏超声检查显示LVEF、LVFS均显著低于假手术组(P<0.05);CLP+CORM-2组AST、LDH的水平降低,心肌细胞凋亡率明显下降,心脏超声检查显示LVEF、LVFS均显著提高(P<0.05)。结论:外源性CORM-2能明显抑制脓毒症心脏炎症反应,降低心肌细胞凋亡率,提高左室泵血能力,从而有效防止脓毒症时心肌损伤,提高心脏功能。
- 王波仇雪枫孙炳伟孙艳陈曦
- 关键词：脓毒症一氧化碳心肌凋亡
- 大鼠骨髓间质干细胞体外分化为成骨细胞的实验研究被引量：12
- 2004年
- 目的 :建立大鼠骨髓间质干细胞 (mesenchymalstemcells ,MSCs)体外诱导分化为成骨细胞的模型。方法 :分离大鼠骨髓间质干细胞进行体外培养 ,观察其生物学特性。并选用一定的诱导剂诱导成骨细胞 ,通过形态学变化、碱性磷酸酶染色及钙沉积对成骨细胞进行鉴定。结果 :大鼠MSCs细胞形态呈长梭形 ,成骨细胞诱导后MSC细胞形态由长梭形向多边形转变 ,ALP染色阳性 ,VonKossa染色阳性 ,呈现典型的成骨细胞形态和生物学特征。结论 :大鼠骨髓MSCs体外能被诱导分化为成骨细胞 ,为骨组织工程研究的优良种子细胞。
- 孙晓春许文荣朱伟胡嘉波陈巧林钱晖王波
- 关键词：骨髓间质干细胞成骨细胞
- 外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠神经系统抗炎的调节作用被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨外源性一氧化碳释放分子(carbon monoxide-releasing molecule-2,CORM-2)干预在脓毒症小鼠神经系统抗炎中的调节作用及其可能的机制。方法:采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型。48只雄性昆明种小鼠,随机分为假手术组、CLP模型组、CORM-2干预组和卡巴胆碱组。CLP术后24 h处死小鼠并收集血浆、脑组织标本。分别检测脑组织中TNF-α、IL-6等炎症因子的表达,神经抗炎递质乙酰胆碱的表达以及血清乙酰胆碱酯酶活性。测定脑组织湿/干重比并观察脑组织病理变化。结果:与CLP模型组比较,CORM-2干预组和卡巴胆碱组脑间质水肿程度减轻,白细胞浸润明显减少;脑组织中细胞因子的表达水平明显下调(P<0.05);脑内神经抗炎递质乙酰胆碱浓度较CLP组增加(P<0.05),血清乙酰胆碱酯酶的活性较CLP组减弱(P<0.05)。结论:CORM-2干预脓毒症小鼠,能够下调细胞因子水平,增加神经抗炎递质的表达,在神经系统抗炎中起到一定的增强作用。
- 仇雪枫孙炳伟王敏孙艳杨国涛王波
- 关键词：脓毒症一氧化碳乙酰胆碱胆碱能抗炎通路
- 外源性一氧化碳分子对脓毒症时血小板膜糖蛋白过度表达和血小板活化的抑制作用及机制
- 2011年
- 目的探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM-2)对脓毒症时血小板膜糖蛋白表达和血小板活化的抑制作用。方法将120只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎+穿孔术(CLP)组、CLP+无活性CORM-2(iCORM-2)组和CLP+CORM-2组。CLP+CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组。于伤后6h、12h、24h分别检测小鼠血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)的水平;全血电阻法检测血小板聚集功能;用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达水平;同时WesternBlot检测造血系细胞特异蛋白-1(HS1)分子磷酸化水平。结果与假手术组比较,12h、24hCLP组血浆FIB、D-D的水平明显增加[分别为(4.65±0.73)g/L,(5.76±0.88)g/L和(229.93±62.91)mg/L,(182.96±46.32)mg/L,P<0.01)],血小板聚集率明显增高,血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达增加[分别为(94.87±11.22)%,(95.93±7.43)%和(34.81±4.76)%,(32.88±6.94)%,P<0.05)]。HS1分子磷酸化水平增加;CLP+CORM-2组血浆FIB、D-D的水平均显著降低[分别为(3.32±0.42)g/L,(3.68±0.46)g/L和(169.57±35.14)mg/L,(141.82±18.46)mg/L,P<0.05)],血小板聚集率下降明显,膜糖蛋白CD61和CD62p的表达也得到有效下调[分别为(72.12±11.67)%,(73.68±8.76)%和(21.38±1.61)%,(24.65±5.96)%,P<0.05],HS1分子磷酸化水平得到有效抑制。结论外源性CORM-2能明显下调脓毒症时血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达以及HS1分子磷酸化水平,并抑制血浆FIB、D-D的升高,继而降低血小板黏附及聚集率,有效抑制脓毒症时血小板的过度活化。
- 孙炳伟仇雪枫王敏王波杨国涛孙艳陈曦
- 关键词：脓毒症血小板膜糖蛋白类
- 外源性一氧化碳释放分子2对急性肺损伤时肺部炎症反应的抑制作用被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM)2对急性肺损伤(ALI)时肺部炎症反应的抑制作用。方法:建立小鼠LPS吸入肺损伤模型。实验动物分成4组:对照组(n=8),LPS吸入致ALI组(n=15),ALI+无活性CORM-2组(n=15)以及ALI+CORM-2组(n=15)。在自制的16cm×8 cm雾化发生罐中雾化LPS(终浓度500μg/ml),实验组小鼠在雾化罐中放置30 min,对照组小鼠置于单纯的生理盐水雾化罐30 min,ALI+CORM-2组小鼠尾静脉注射CORM-2(8 mg/kg)。检测动物肺组织髓过氧化物酶(MPO)、核因子κB(NF-κB)活性、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达,肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平。结果:ALI组肺组织中MPO及NF-κB活性迅速增强,同时肺组织ICAM-1蛋白水平亦显著升高。CORM-2干预后肺组织MPO及NF-κB活性被明显抑制(P<0.05),ICAM-1蛋白表达量也被显著抑制(P<0.05)。肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平在CORM-2干预后较ALI组明显下降(P<0.05)。结论:外源性一氧化碳释放分子能明显抑制肺组织NF-κB活性,减轻ALI肺组织粘附分子的表达,从而减轻组织中白细胞扣留,有效减轻肺部炎症反应。
- 孙炳伟王波杨国涛王敏仇雪峰孙艳陈曦
- 关键词：NF-ΚB胞间粘附分子1
