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外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠血小板膜糖蛋白CD41、CD61和CD62p表达的影响被引量：1: 2011年; 目的:观察外源性一氧化碳释放分子(carbon monoxide releasing-moleculesⅡ,CORM-2)对盲肠结扎和穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)脓毒症模型小鼠血小板膜糖蛋白CD41、CD61和CD62p表达的影响。方法:C57BL/6小鼠60只,随机均分成4个组,假手术组、CLP组、CLP+CORM-2组和高浓度氧预处理+CLP+CORM-2组,每组各15只,每组再分6 h、12 h和24 h 3个时间段。用流式细胞仪测定血小板膜上CD41、CD61的平均荧光强度及CD62p的阳性率。结果:各时间段高氧预处理联合CORM-2干预组血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达较CLP组明显下降,接近于假手术组水平。结论:CORM-2可降低CLP小鼠血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达,抑制血小板的活化。; 杨国涛孙炳伟邹向前王敏; 关键词：外源性一氧化碳释放分子血小板膜糖蛋白

外源性一氧化碳分子对脓毒症时血小板膜糖蛋白过度表达和血小板活化的抑制作用及机制: 2011年; 目的探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM-2)对脓毒症时血小板膜糖蛋白表达和血小板活化的抑制作用。方法将120只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎+穿孔术(CLP)组、CLP+无活性CORM-2(iCORM-2)组和CLP+CORM-2组。CLP+CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组。于伤后6h、12h、24h分别检测小鼠血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)的水平;全血电阻法检测血小板聚集功能;用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达水平;同时WesternBlot检测造血系细胞特异蛋白-1(HS1)分子磷酸化水平。结果与假手术组比较,12h、24hCLP组血浆FIB、D-D的水平明显增加[分别为(4.65±0.73)g/L,(5.76±0.88)g/L和(229.93±62.91)mg/L,(182.96±46.32)mg/L,P<0.01)],血小板聚集率明显增高,血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达增加[分别为(94.87±11.22)%,(95.93±7.43)%和(34.81±4.76)%,(32.88±6.94)%,P<0.05)]。HS1分子磷酸化水平增加;CLP+CORM-2组血浆FIB、D-D的水平均显著降低[分别为(3.32±0.42)g/L,(3.68±0.46)g/L和(169.57±35.14)mg/L,(141.82±18.46)mg/L,P<0.05)],血小板聚集率下降明显,膜糖蛋白CD61和CD62p的表达也得到有效下调[分别为(72.12±11.67)%,(73.68±8.76)%和(21.38±1.61)%,(24.65±5.96)%,P<0.05],HS1分子磷酸化水平得到有效抑制。结论外源性CORM-2能明显下调脓毒症时血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达以及HS1分子磷酸化水平,并抑制血浆FIB、D-D的升高,继而降低血小板黏附及聚集率,有效抑制脓毒症时血小板的过度活化。; 孙炳伟仇雪枫王敏王波杨国涛孙艳陈曦; 关键词：脓毒症血小板膜糖蛋白类

外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠神经系统抗炎的调节作用被引量：1: 2012年; 目的:探讨外源性一氧化碳释放分子(carbon monoxide-releasing molecule-2,CORM-2)干预在脓毒症小鼠神经系统抗炎中的调节作用及其可能的机制。方法:采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症模型。48只雄性昆明种小鼠,随机分为假手术组、CLP模型组、CORM-2干预组和卡巴胆碱组。CLP术后24 h处死小鼠并收集血浆、脑组织标本。分别检测脑组织中TNF-α、IL-6等炎症因子的表达,神经抗炎递质乙酰胆碱的表达以及血清乙酰胆碱酯酶活性。测定脑组织湿/干重比并观察脑组织病理变化。结果:与CLP模型组比较,CORM-2干预组和卡巴胆碱组脑间质水肿程度减轻,白细胞浸润明显减少;脑组织中细胞因子的表达水平明显下调(P<0.05);脑内神经抗炎递质乙酰胆碱浓度较CLP组增加(P<0.05),血清乙酰胆碱酯酶的活性较CLP组减弱(P<0.05)。结论:CORM-2干预脓毒症小鼠,能够下调细胞因子水平,增加神经抗炎递质的表达,在神经系统抗炎中起到一定的增强作用。; 仇雪枫孙炳伟王敏孙艳杨国涛王波; 关键词：脓毒症一氧化碳乙酰胆碱胆碱能抗炎通路

外源性一氧化碳分子对脓毒症时血小板膜糖蛋白过度表达和血小板活化的抑制作用及机制: 孙炳伟仇雪枫王敏王波杨国涛孙艳陈曦

外源性一氧化碳释放分子2对急性肺损伤时肺部炎症反应的抑制作用: 目的：探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM)2对急性肺损伤时肺部炎症反应的抑制作用。方法：建立小鼠LPS吸入肺损伤模塑。实验动物共随机分成四组：sham组(n=8)，LPS吸入致急性肺损伤组(n=15),AL...; 孙炳伟王波杨国涛王敏仇雪峰孙艳陈曦; 关键词：一氧化碳急性肺损伤炎症反应粘附分子; 文献传递

外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症小鼠血小板活化的影响被引量：1: 2011年; 脓毒症时凝血系统的过度激活促进病情发展为脓毒性休克，其中血小板起着非常重要的作用，表现为血小板过度活化并大量黏附聚集，导致病理性血栓形成。; 孙炳伟王敏王波杨国涛孙艳陈曦; 关键词：血小板活化外源性一氧化碳脓毒症脓毒性休克病情发展

外源性一氧化碳释放分子2对急性肺损伤时肺部炎症反应的抑制作用被引量：5: 2010年; 目的:探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM)2对急性肺损伤(ALI)时肺部炎症反应的抑制作用。方法:建立小鼠LPS吸入肺损伤模型。实验动物分成4组:对照组(n=8),LPS吸入致ALI组(n=15),ALI+无活性CORM-2组(n=15)以及ALI+CORM-2组(n=15)。在自制的16cm×8 cm雾化发生罐中雾化LPS(终浓度500μg/ml),实验组小鼠在雾化罐中放置30 min,对照组小鼠置于单纯的生理盐水雾化罐30 min,ALI+CORM-2组小鼠尾静脉注射CORM-2(8 mg/kg)。检测动物肺组织髓过氧化物酶(MPO)、核因子κB(NF-κB)活性、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达,肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平。结果:ALI组肺组织中MPO及NF-κB活性迅速增强,同时肺组织ICAM-1蛋白水平亦显著升高。CORM-2干预后肺组织MPO及NF-κB活性被明显抑制(P<0.05),ICAM-1蛋白表达量也被显著抑制(P<0.05)。肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平在CORM-2干预后较ALI组明显下降(P<0.05)。结论:外源性一氧化碳释放分子能明显抑制肺组织NF-κB活性,减轻ALI肺组织粘附分子的表达,从而减轻组织中白细胞扣留,有效减轻肺部炎症反应。; 孙炳伟王波杨国涛王敏仇雪峰孙艳陈曦; 关键词：NF-ΚB 胞间粘附分子1

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杨国涛

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