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2024年7月17日星期三

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阿托伐他汀对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及其可能机制: 2015年; 目的应用阿托伐他汀抑制自发性高血压大鼠出现左室肥厚心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和p21表达及其改善机制。方法随机将同批次16只具有8周龄的自发性高血压大鼠分为阿托伐他汀ATV组与自发性高血压SHR组(各8只);另选取8只同周龄大鼠作为正常血压WKY组。采用阿托伐他汀对ATV组进行灌胃,50 mg/(kg·d);对SHR组与WKY组进行等容量蒸馏水灌胃,测量3组大鼠血压,5周/次;持续干预10周后,对其血压及血脂水平进行观察与测量,同时计算其心肌肥厚指标,并使用RT-PCR、免疫组化观察PPARγ和p21的表达。结果血脂及血压观测结果显示,SHR组与ATV组无显著差异,ATV组心肌肥厚指标明显低于SHR组,差异有统计学意义(P<0.01);ATV组PPARγ和p21的表达明显高于SHR组,差异有统计学意义(P<0.01)。心肌组织PPARγ和p21 m RNA的表达表现出负相关性。结论阿托伐他汀可自行对自发性高血压大鼠心肌细胞中PPARγ、p21上调以对细胞周期进行调节,对高血压左室肥厚具有改善作用。; 蒲丽君赵珂罗勇; 关键词：P21 自发性高血压大鼠左室肥厚阿托伐他汀

阿托伐他汀影响自发性高血压左室肥厚的实验研究: 2015年; 目的研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及p21表达的影响,了解阿托伐他汀改善左室肥厚的可能机制.方法筛选8周龄同批次自发性高血压大鼠20只作为研究对象,将其随机分为空白组和观察组,每组10只,另选8周龄同批次健康大鼠作为对照组,3组大鼠的体质量、周龄、雌雄比例比较无统计学意义.空白组和健康对照组大鼠采用蒸馏水灌胃,观察组大鼠采用剂量50 mg/(kg·d-1)的阿托伐他汀灌胃,所有实验大鼠每5周测1次血压,10周后测量大鼠的血脂水平、心肌肥厚,采用免疫组化及RT-PCR观察PPARγ和p21的表达,并进行3组比较.结果 10周后,观察组大鼠的心肌肥厚指标明显低于空白组(P<0.01);PPARγ和p21的表达明显高于空白组(P<0.01);心肌组织PPARγ和p21 mRNA的表达呈负相关.结论阿托伐他汀通过上调自发性高血压大鼠肥厚心肌组织中PPARγ,p21的表达来调节细胞周期,可有效改善高血压左室肥厚.; 蒲丽君赵珂罗勇; 关键词：阿托伐他汀自发性高血压大鼠左室肥厚过氧化物酶体增殖物激活受体Γ P21

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织p21表达的影响及其意义被引量：1: 2015年; 目的:观察阿托伐他汀(ATV)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织中p21表达的影响,探讨其改善心肌肥厚的可能机制。方法:将16只8周龄SHR随机分为2组(n=8):ATV药物干预组(ATV组)与SHR模型对照组(SHR组),并以8只同周龄Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组(WKY组)。ATV组用ATV 50 mg/(kg·d)灌胃,SHR组与WKY组采用等容量蒸馏水每日同时灌胃。每隔2周测1次血压。10周后,观察大鼠血脂、心肌肥厚指标、p21 mRNA及其蛋白表达的改变。结果:干预10周后,ATV组及SHR组血脂、血压无明显差异。ATV组左室质量指数低于SHR组(P<0.01)。ATV组p21mRNA及蛋白的表达明显高于SHR组(P<0.01)。心肌组织p21mRNA的表达与全心质量与体质量比(HW/BW)呈负相关(r=-0.709,P<0.01),与左室质量与体质量比(LVW/BW)呈负相关(r=-0.665,P<0.01)。结论:ATV可上调SHR肥厚心肌组织中p21的表达,可有效改善左室肥厚。; 赵丽丽蒲丽君赵珂罗勇; 关键词：阿托伐他汀自发性高血压大鼠 P21

心肌葡萄糖转运体与心脏疾病被引量：4: 2011年; 葡萄糖转运体(GLUTs)是细胞膜上的一种跨膜糖蛋白,负责将葡萄糖分子从高浓度向低浓度运载过细胞膜。人类心肌高表达GLUT1和4,并一直被认为主要负责心肌葡萄糖的摄取及转运,此外,GLUT3、5、8、10、11、12在心肌中也有不同程度的表达。心脏在病理状态下出现的心肌细胞能量底物利用的转变、代谢途径的改变、线粒体功能的失调以及高能磷酸盐代谢异常等现象是心脏疾病发生、发展的重要因素。因此,心脏疾病从根本上讲是一种能量代谢性疾病。GLUTs作为与糖代谢密切相关的跨膜糖蛋白,可能参与了心肌肥厚、缺血性心脏病、心律失常等多种心脏疾病,并在心力衰竭的发生、发展中具有不可忽视的重要作用。; 赵珂罗勇; 关键词：心肌细胞葡萄糖转运葡萄糖转运体能量代谢

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织GLUT4表达的影响及意义被引量：5: 2013年; 目的:探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌组织葡萄糖转运蛋白4(glu-cose transporter-4,GLUT4)表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法:将16只8周龄SHR随机分为:阿托伐他汀药物干预组(ATV组,n=8)与SHR模型对照组(SHR组,n=8),以8只同周龄Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照(WKY组)。观察阿托伐他汀灌胃10周后大鼠血脂、心肌肥厚指标、GLUT4 mRNA及其蛋白表达的改变。结果:经过10周治疗,ATV组及SHR组血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。ATV组左室重量指数低于SHR组(P<0.05)。在ATV组,GLUT4表达高于SHR组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可上调SHR肥厚心肌组织中GLUT4的表达,有效逆转左室肥厚。; 蒲丽君赵珂罗勇; 关键词：阿托伐他汀高血压心肌肥厚 GLUT4

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠肥厚心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ及葡萄糖转运蛋白4表达的影响被引量：5: 2013年; 目的观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,探讨阿托伐他汀改善SHR左心室肥厚的可能机制。方法 16只SHR随机分为高血压模型组(n=8)与阿托伐他汀组(n=8),8只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常血压对照(WKY组),阿托伐他汀组按阿托伐他汀50mg/(kg·d)标准予以灌胃,WKY组与高血压模型组均予以等容量蒸馏水灌胃。每隔2周测1次血压。10周末处死,测血脂,计算左心室质量指数(LVMI=左心室质量/体质量)。HE染色观察心肌组织形态,免疫组化法及RT-PCR法检测大鼠心肌组织PPARγ、GLUT4的表达。结果高血压模型组LVMI高于WKY组[(3.77±0.47)比(2.85±0.18)mg/g,P<0.05],高血压模型组心肌组织中PPARγ、GLUT4的表达水平低于WKY组(PPARγ:1.15±0.02比1.23±0.03;GLUT4:1.07±0.08比1.21±0.06,均P<0.05);经阿托伐他汀干预后,阿托伐他汀组高血压大鼠LVMI低于高血压模型组[(3.26±0.29)比(3.77±0.47)mg/g,P<0.05],阿托伐他汀组PPARγ、GLUT4高于高血压模型组(PPARγ:1.19±0.04比1.15±0.02,GLUT4:1.13±0.03比1.07±0.08,均P<0.05);阿托伐他汀干预前后,SHR血压、血脂水平差异无统计学意义(均P>0.05)。结论阿托伐他汀具有调脂作用以外的抑制高血压左心室肥厚的作用,其机制可能与上调肥厚心肌组织中PPARγ、GLUT4的表达有关。; 赵珂蒲丽君罗勇; 关键词：阿托伐他汀过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 葡萄糖转运蛋白4

血清TLR4、MFG-E8及HMGB1对脓毒症患者并发急性肾损伤的诊断价值被引量：18: 2020年; 目的探讨外周血Toll样受体4(TLR4)、乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平对脓毒症患者并发急性肾损伤(AKI)的诊断价值。方法选择脓毒症患者130例,根据KGIDO标准将患者分为AKI组63例、非AKI组67例。采用ELISA法检测血清TLR4、MFG-E8、HMGB1,并收集相关指标。采用单因素和多因素Logistic回归分析脓毒症患者并发AKI的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清TLR4、MFG-E8、HMGB1水平对脓毒症患者并发AKI的诊断价值。结果AKI组血清TLR4、HMGB1水平高于非AKI组,血清MFG-E8水平低于非AKI组(P均<0.05)。AKI组序贯器官衰竭评分、基线血肌酐、基线eGFR、乳酸水平高于非AKI组,血清白蛋白水平低于非AKI组(P均<0.05);两组其他指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。AKIⅢ期的脓毒症患者TLR4、HMGB1水平比较:AKIⅢ期>AKIⅡ期>AKIⅠ期;MFG-E8水平比较:AKIⅢ期1,P均<0.05),MFG-E8水平升高是脓毒症患者并发AKI的保护因素(OR>1,P<0.05)。TLR4、HMGB1及MFG-E8联合检测诊断脓毒血症患者并发AKI的曲线下面积大于三者单独检测(P均<0.05)。结论脓毒症并发AKI的患者血清TLR4、HMGB1水平升高,MFG-E8水平降低,三者水平变化可反映患者肾损伤程度,有助于脓毒症并发AKI的早期诊断。; 杨静何浩谭波赵珂陈丽; 关键词：脓毒症急性肾损伤 TOLL样受体4 高迁移率族蛋白B1

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌细胞PPAR-γ及GLUT-4表达的影响研究被引量：1: 2015年; 目的:分析阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌细胞PPAR-γ及GLUT-4表达水平的影响,为临床运用提供理论指导。方法:选择20只自发性高血压大鼠,随机分为A组(10只)与B组(10只),同时选择10只健康大鼠作为对照组成C组。给予A组大鼠阿托伐他汀按照50mg·kg-1·d-1的水准灌胃喂养,同时给予B组、C组大鼠以同量的蒸馏水灌胃。每隔1周测量三组大鼠的收缩压与舒张压值,测量5次,直到第10周;同时检测三组大鼠10周平均的血脂水平与左心室质量指数水平,比较三组大鼠血脂水平差异性;采用免疫组化法及PT-PCR法检测三组大鼠的PPAR-γ及GLUT-4表达水平。结果:A组与B组大鼠的舒张压与收缩压水平较C组大鼠均较高,具有明显差异性(P<0.05),A组与B组大鼠的血压值水平比较,差异性不明显(P>0.05);A组与B组大鼠的TC、TG、HDLC以及LDL-C等血脂水平较C组大鼠均较低,具有明显差异性(P<0.05),A组与B组比较血脂水平无差异性(P>0.05)。三组大鼠的LVM1水平两两比较均具有显著性差异(P<0.05),但B组大鼠的LVM1水平最高,其次是A组,C组大鼠水平最低;干预前,A组与B组大鼠PPAR-γ及GLUT-4表达水平均较C组较低,具有统计学意义(P<0.05),但A组与B组比较差异性不大(P>0.05);干预后,A组大鼠PPAR-γ及GLUT-4表达水平显著提高,与C组大鼠比较差异性不大,但与B组大鼠比较,具有较大差异性(P<0.05)。结论:阿托伐他汀喂养自发性高血压大鼠,能够降低左心室质量指数水平,但对血压、血脂水平无明显影响,这可能与上调PPAR-γ及GLUT-4表达水平有关,具体机制需要进一步研究。; 蒲丽君罗勇赵珂; 关键词：阿托伐他汀自发性高血压大鼠血压 PPAR-Γ GLUT-4

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者有创机械通气脱机困难相关危险因素分析被引量：6: 2018年; 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者有创机械通气困难脱机的相关危险因素。方法:采用回顾分析,选取行有创机械通气治疗并符合脱机条件的72例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者。患者进行自主呼吸试验(SBT),观察48 h后无需机械通气患者入选撤机成功组,不能通过SBT或通过SBT 48 h后仍需机械通气治疗者入选撤机失败组。结果:43例入选撤机成功组,29例入选撤机失败组,撤机失败组中脓毒症、多器官功能障碍综合征(MODS)、低蛋白血症、心力衰竭以及糖尿病的发生率均高于撤机成功组。回归分析结果显示,低蛋白症(OR=5.87)、心力衰竭(OR=15.76)、MODS(OR=3.62)、糖尿病(OR=6.05)是撤机失败的危险因素(P<0.05)。结论:低蛋白症、心力衰竭、MODS和糖尿病是撤机失败的危险因素。; 杨静赵珂王大庆; 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期机械通气脱机

有创-无创序贯通气策略在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)撤机困难患者中的应用被引量：4: 2018年; 目的:探讨有创-无创序贯通气策略在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)撤机困难患者中的应用。方法:选择2015年9月~2017年8月期间,由川北医学院附属医院重症医学科收治的所有接受有创机械通气撤机困难的AECOPD患者57例,比较有创-无创序贯通气(试验组,n=33)与撤机拔管后给予鼻导管给氧(对照组,n=24)撤机后总机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间、48 h再插管率、撤机成功率、院内死亡率。结果:试验组总机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间、48 h再插管率、撤机成功率、院内死亡率与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:撤机困难AECOPD患者运用有创-无创通气策略可降低48 h再插管率和提高撤机成功率。; 杨静赵珂何浩张丽; 关键词：有创-无创序贯通气撤机

赵珂

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