鲁云霞
- 作品数：72 被引量：257H指数：9
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 重组人乙酰胆碱受体α亚基1-210诱导实验性自身免疫性重症肌无力模型被引量：3
- 2007年
- 目的克隆和表达人乙酰胆碱受体α亚基1-210(hAChR α1-210),并以该表达产物免疫 Lewis 鼠诱导实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型。方法将经逆转录-PCR 扩增出的目的基因片段 AChR α1-210在大肠杆菌中诱导表达,经 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和 Westernblot 鉴定表达产物为 rhAChR α1-210。将凝胶上一定剂量 rhAChR α 1-210融合蛋白与完全氟氏佐剂(CFA)充分乳化后,经皮下多点注入实验组,对照组则注入等剂量与 CFA 充分混匀乳化的空菌总蛋白。观察免疫后鼠体重的变化,并给予 Lennon 临床评分;低频重复电刺激检查电衰减反应和 ELISA法检测血清 AChR-ab 滴度作为评价造模是否成功的客观依据。结果将一定量的表达产物 rhAChRα1-210融合蛋白免疫 Lewis 鼠,并在4周后强化免疫一次。在强化免疫10 d 后实验组(n=10)部分鼠出现体重下降和肌无力,至实验结束时实验组有7只鼠 Lennon 临床评分达1级以上,对照组未见体重下降和肌无力表现。低频重复电衰减检查显示实验组3 Hz 和5 Hz 衰减率分别为13.90%±4.20%、13.20%±2.62%,对照组则为5.60%±2.06%、7.70%±2.40%,两组比较差异有统计学意义。ELISA 法检测血清 AChR-ab 滴度结果表明实验组阳性率为70%,对照组未出现阳性,两组比较差异有统计学意义。结论采用 rhAChR α1-210融合蛋白可成功诱导 EAMG 动物模型,与经典方法相比具有操作方法简单、成本较低、免疫原充足等优点。
- 许文华许功林陈兵鲁云霞任明山
- 关键词：重组融合蛋白质类
- 五年制临床医学专业生命的化学课程整合探索被引量：1
- 2022年
- 医学课程体系的整合是培养21世纪复合型医学人才的必由之路。2013年以来,安徽医科大学开始了五年制临床医学专业整合课程的教学改革试点,其中生物化学与分子生物学和细胞生物学被整合为生命的化学。整合课程在实施过程中组织了跨学科教学团队,在原有生物化学和细胞生物学整合的基础上添加了原生理学中细胞的生物电专业知识,创新了教学内容,贯彻了以学生为中心和自主学习的教学理念;逐渐摸索建立了形成性评价体系进行课程考核和成绩评定,取得了较好的教学效果。
- 鲁云霞张利平胡金兰许功林查晓军李静耿慧武贾雪梅
- 关键词：生物化学细胞生物学课程整合
- 安徽医科大学基础医学院综合实验室平台简介及管理之体会
- 安徽医科大学基础医学院综合实验室成立于2006年9月，是基础医学院下属的三个公共实验中心之一，已建成一套立足于基础医学院、面向全校和社会开放的大型仪器设备和优质资源共享系统.综合实验室目前拥有的大型仪器主要有：Leica...
- 鲁云霞桂丽黄大可李报
- 关键词：资源共享
- 山西和天津卤虫卵的生化组分分析被引量：4
- 2003年
- 运用生化实验方法对来自山西运城和天津盐场的卤虫卵进行了组分的比较研究。结果表明,两地卤虫卵的粗脂含量分别为8 46%和8 83%,碘值分别为70 50和74 78,蛋白质含量分别为29 5%和32 3%,均富含18种氨基酸,其中包括8种必需氨基酸,Tm值分别为70 8℃和69 3℃,GC值分别为41 24%和37 58%。结论:两地卤虫卵的生化组分有一定的地区差异。
- 鲁云霞汪渊
- 关键词：卤虫碘值水产养殖铒料
- RBP4分子RNAi载体的制备及对人肝细胞系L02中ERK信号通路的影响
- 目的制备人视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein 4,RBP4)分子RNAi载体,检测其干涉人肝细胞系LO2中RBP4的表达后对ERK1/2表达及磷酸化和葡萄糖摄取的影响。方法分别构建针对RBP...
- 陈冠军鲁云霞钱磊陈莉陈兵
- 文献传递
- 基于MAPK途径探讨丹蛭降糖胶囊改善高脂血症大鼠肝损伤的机制被引量：14
- 2019年
- 探究丹蛭降糖胶囊对高脂血症大鼠肝脏损伤的保护作用及初步机制。采用高脂饲料喂养12周制备雄性SD大鼠高脂血症模型,模型成功后分为模型对照组、丹蛭降糖胶囊2个剂量组(500,1 000 mg·kg-1·d-1),连续灌胃给药8周。分析血脂和肝代谢指标,HE和油红O染色观察肝脏的病理学变化,RT-PCR法分析细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的表达,免疫组化和Western blot法分析p-ERK,p-JNK,p-p38和MCP-1的表达。结果显示,丹蛭降糖胶囊能明显降低大鼠体质量和血清TC,TG,ALT,AST水平,升高HDL-C水平,逆转高脂饮食诱导的肝损伤及脂质沉积,降低ERK1/2,JNK,p-38 MAPK mRNA水平,降低p-ERK,p-JNK,p-p38,MCP-1蛋白表达水平,且具有一定的剂量效应。因此,丹蛭降糖胶囊可通过抑制MAPK途径和炎症而改善高脂血症大鼠的肝损伤,并有一定的剂量效应。
- 徐冬梅陈勇方朝晖鲁云霞
- 关键词：丹蛭降糖胶囊高脂血症肝脏MAPK途径
- 吡格列酮对糖尿病大鼠肝脏及JNK表达的影响被引量：5
- 2010年
- 目的①了解长期高脂喂养的伴胰岛素抵抗糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肝脏的病理改变;②了解糖尿病大鼠肝脏c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)表达的变化;③了解吡格列酮(PIO)对伴胰岛素抵抗的糖尿病大鼠肝脏JNK信号通路的影响。方法将长期高脂喂养、伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的成模DM大鼠随机分为对照组(12只),模型组(9只),吡格列酮组(PIO,10 mg.kg.d-1)(10只)。治疗6周后留取肝脏标本进行HE染色,免疫组化检测JNK及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminal kinase phosphorylation,p-JNK)分布及表达;逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-poly-merase chain raction RT-PCR)测定JNK-mRNA在肝脏中的表达,并对JNK,p-JNK进行半定量分析。结果①肝脏HE染色显示:模型组肝细胞肿胀、脂肪变性,存在炎细胞浸润,部分出现点、灶状坏死。吡格列酮组肝细胞病理改变较模型组明显改善。②JNK mRNA,JNK,P-JNK蛋白表达量以及p-JNK/JNK,模型组高于对照组(P<0.05),亦高于吡格列酮组(P<0.05),差异有显著性。结论长期高脂饮食伴IR的糖尿病大鼠可出现肝细胞脂肪变性、炎细胞浸润及局灶性坏死,且肝脏免疫组化JNK、p-JNK及JNK-mRNA蛋白表达量均明显增加。吡格列酮治疗可改善2型糖尿病引起的早期肝脏损害,该作用可能是通过抑制JNK信号通路的活性,减少JNK,p-JNK表达来实现的。
- 窦家庆章秋鲁云霞李芳楚能武李俊
- 关键词：JNK胰岛素抵抗吡格列酮
- 高等教育过程中研究式实验教学课程的探讨
- 2013年
- 针对大学实验的教育现状,在诸多教育工作者的研究基础上作系统分析,努力探索在实验教学中进行研究性教学的途径。
- 都建秦宜德罗欣鲁云霞张胜权黄海良
- 关键词：创新能力培养高素质人才培养
- 丹蛭降糖胶囊对db/db小鼠摄食行为及脑摄食中枢α-MSH、AgRP的调节作用研究
- 2024年
- 目的 观察丹蛭降糖胶囊(DJC)对db/db小鼠摄食行为及脑摄食中枢α-MSH、AgRP的调节作用。方法 db/db组和DJC组各9只db/db小鼠,db/dm组共9只db/dm小鼠,DJC组灌胃DJC混悬液每只630 mg·kg^(-1)·d^(-1),db/db组和db/dm组灌胃等量纯净水,饲养12周。每周检测体质量及食物消耗量;Elisa法检测血清α-MSH、AGRP含量,下丘脑α-MSH、AGRP蛋白含量;qRT-PCR法检测下丘脑α-MSH、AGRP mRNA含量;HE染色观察病理改变;免疫组化法观察下丘脑α-MSH、AGRP表达。结果 相较db/dm组,db/db组血清α-MSH、下丘脑α-MSH蛋白、mRNA及免疫组化α-MSH均明显减少(P<0.001),而血清AgRP,下丘脑AgRP蛋白、mRNA及免疫组化AgRP均明显增多(P<0.01,P<0.001);db/db组的体质量及摄食量较db/dm组全饲养周期均明显增高(P<0.001);相较db/db组,DJC组血清α-MSH、下丘脑α-MSH蛋白、mRNA及免疫组化均明显升高(P<0.001),而血清AgRP、下丘脑AgRP蛋白、mRNA及免疫组化均明显减少(P<0.01,P<0.001);DJC组体质量从第8周开始较db/db组明显减轻(P<0.05,P<0.01,P<0.001),摄食量全饲养周期均明显低于db/db组(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论 丹蛭降糖胶囊能够能够通过提高db/db小鼠血清α-MSH、下丘脑α-MSH蛋白、mRNA的含量,减少血清AgRP、下丘脑AgRP蛋白、mRNA的含量,起到改善db/db小鼠的摄食行为,减少摄食量,减轻小鼠体重等作用。
- 毕正鲁云霞张银玉李金菊周恒吕溪娟方朝晖
- 关键词：丹蛭降糖胶囊摄食行为Α-黑素细胞刺激素
- 人白细胞介素-29cDNA克隆及其在大肠杆菌系统的表达
- 2005年
- 目的:克隆人细胞因子IL-29全长cDNA及其在大肠杆菌中表达,制备抗IL-29多克隆抗体。方法:分离外周血单核细胞;vsv感染后,提取总RNA,通过一步RT-PCR获得IL-29全长cDNA。DNA测序正确后,将IL-29cDNA的编码框序列构建到原核表达载体pET28a(+)中。卡那霉素平板筛选及PCR鉴定,挑出阳性克隆进行扩增、转化大肠杆菌进行IPTG诱导表达。SDS-PAGE、Westernblotting鉴定,亲和层析分离纯化得到Mr为23000组氨酸标签重组人IL-29融合蛋白。纯化的IL-29免疫家兔制备抗IL-29多克隆抗体。结果:成功获得人IL-29全长cDNA,并以包涵体形式表达于大肠杆菌中。免疫家兔后获得特异抗IL-29的多克隆抗体。结论:获得rhIL-29细胞因子及其多克隆抗体,为其进一步研究及应用奠定基础。
- 张胜权鲁云霞罗欣徐从贞陈兵
- 关键词：重组人IL-2感染后外周血单核细胞全长CDNA阳性克隆CDNA克隆
