吴春燕
- 作品数：47 被引量：103H指数：6
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- KAI1对人胰腺癌MiaPaCa-2细胞自噬的影响
- 2011年
- 目的观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化，并初步探讨其机制。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2，通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAll使细胞表达KAll，以Ad5-null感染作为阴性对照，亲本细胞为空白对照。用透射电镜观察细胞自噬小体，共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒。应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞，蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3—Ⅱ、LC3-I及ERK-1／2、磷酸化ERK-1／2（P—ERK-1／2）、AKT、P—AKT的表达。结果以100MOIAd5-KAI1感染细胞24h，表达KAI1蛋白的细胞达（84．97±8．56）％；LC3颗粒从4个左右增加到20个以上；细胞线粒体肿胀、变性，胞质内双层膜样结构增加；Beclinl表达增加（1．4±0．3）倍，LC3-Ⅱ／LC3-I表达增加（8．00±2．78）倍。P13K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化（2．756降至1．516），但不能抑制LC3—Ⅱ／LC3-I比值的增加（0．770增加到1．403）。ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化（1．637降至0．403），而且可以抑制beclin1蛋白表达的上调（2．377降至1．150）和LC3．11／LC3-I比值的增加（2．225降至0．680）。结论KAIl明显促进MiaPaCa2细胞内自噬，它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的。
- 吴春燕郭晓钟王华
- 关键词：胰腺肿瘤肿瘤抑制自噬KAI1
- 乏氧和去血清通过诱导自噬拮抗KAI1诱导的凋亡
- 吴春燕郭晓钟
- Bcl—xL mRNA在正常肝及肝癌组织中的表达
- 2002年
- 郭晓钟邵晓冬徐建华赵佳钧吴春燕
- 关键词：MRNA免疫组织化学肝细胞癌
- KAI1基因在人胰腺癌MiaPaCa-2细胞中诱导的自噬的机制研究
- 2012年
- 为观察KAI1诱导的自噬对人胰腺癌MiaPaCa-2细胞增殖和生存的影响，通过感染AD5-KAI1，使无KAI1表达的MiaPaCa一2细胞表达KAI1，CCK8检测细胞增殖，AnnexinV—FITC／PI双染法检测细胞凋亡，Westernblot检测Beclin1蛋白的表达情况。结果表明，感染AD5KAI1后MiaPaCa-2细胞KAI1蛋白表达增加、自噬形成增加和凋亡均明显增多，细胞增殖明显受到抑制。自噬阻断剂3-MA预处理可以有效地抑制KAII诱导的自噬，同时加强KAI1对细胞增殖的抑制和凋亡的诱导。结论：KAI1诱导的自噬拈抗KAI1诱导的凋亡，保护细胞，促进生存。
- 吴春燕郭晓钟
- 关键词：肿瘤转移抑制基因KAI1自噬胰腺癌
- 人胰腺癌MiaPaCa-2细胞中KAIl基因对自噬的影响
- 2012年
- 为观察感染AD5-KAIl前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化及其机制，通过感染ADSKAIl，使无KAI1表达的MiaPaCa一2细胞表达KAIl。用透射电镜、共聚焦显微镜和Westernblot检测KAIl表达前后人胰腺癌MiaPaCa-2细胞自噬的改变。结果表明，感染AD5-KAIl后细胞自噬小体、LC3-GFP颗粒、Beclinl表达和LC3-Ⅱ／LC3-I比值均增加（P〈0．05）；AKT和ERK磷酸化显著提高（P〈0．05），阻断AKT的磷酸化不能抑制KAII对自噬的促进作用，但阻断ERK的磷酸化后可以抑制KAIl对自噬的促进作用。结论：KAIl可能通过上调ERK磷酸化而促进细胞发生自噬。
- 吴春燕郭晓钟
- 关键词：自噬胰腺癌
- 二次自体骨髓干细胞移植治疗失代偿期肝硬化与首次移植对比研究被引量：3
- 2011年
- 目的比较失代偿期肝硬化患者行自体骨髓于细胞二次移植与首次移植对肝功能的影响。方法2007年5月至2009年12月在沈阳军区总医院住院治疗的45例失代偿期肝硬化患者，分为首次移植组和二次移植组。首次移植组23例患者均经内科治疗，症状平稳后行经股动脉自体骨髓干细胞移植术。二次移植组的22例患者则在首次移植后4～12个月行第二次干细胞移植。所有患者均于每次自体干细胞移植后第4、8周复查血常规、凝血指标及肝功能生物化学指标。结果二次自体骨髓干细胞移植8周后，肝功能多项指标明显改善，血浆白蛋白（Alb）由移植前的（37．26士5．90）g／L升至（42．49±4．80）g／L（P〈0．01），丙氨酸转氨酶（ALT）由（57．05±45．51）U／L降至（44．86±29．19）U／L（P〈0．05），天冬氨酸转氨酶（AST）由（53．73±24．98）U／L降至（39．14±15．07）U／L（P〉0．05）；凝血功能各项指标明显好转，凝血酶原时间由（16．15±3．01）s降至（14．63±2．32）S（P〈0．01），纤维蛋白原（Fib）由（2．44±0．61）g／L升至（3．00±0．81）g／L（P〈0．01）。与首次移植组患者同期相比，二次移植组移植8周后血浆Alb水平进一步升高，由（38．00±6．33）g／L升至（42．49±4．80）g／L（P〈0．05），AST、ALT也明显改善，两组间差异有统计学意义，同时ChildPughB级患者的评分由（7．22±0．67）分降至（6．67±0．71）分（P〈0．05）。二次干细胞移植后，部分凝血指标及胆红素与首次移植组相比差异无统计学意义，但与干细胞移植前相比仍有改善。结论失代偿期肝硬化患者行二次自体骨髓干细胞移植可进一步改善肝功能，维持肝硬化症状的缓解期。
- 郭晓钟王迪李宏宇崔忠敏任丽楠赵佳钧邵晓冬吴春燕姚辉
- 关键词：肝硬化干细胞移植骨髓移植
- 肝硬化临床治疗中恩替卡韦的应用价值研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨在肝硬化临床治疗的过程中,恩替卡韦的应用价值。方法 86例乙型肝炎肝硬化患者,随机分为常规组和治疗组,各43例。常规组患者进行常规药物治疗,治疗组患者在常规治疗的基础上应用恩替卡韦治疗。观察两组的治疗效果。结果治疗前,治疗组的Child-Pugh评分为(11.35±3.35)分,常规组的Child-Pugh评分为(11.12±4.29)分,两组的Child-Pugh评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组的Child-Pugh评分为(8.16±1.52)分,明显低于常规组的(10.39±2.16)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,治疗组的乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)定量为(1538.12±275.34)copies/ml,常规组的HBV-DNA定量为(1573.51±236.15)copies/ml,两组的HBV-DNA定量比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组的HBV-DNA定量为(929.16±177.39)copies/ml,明显低于常规组的(1278.41±206.78)copies/ml,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组的丙氨酸转氨酶(ALT)复常率、乙型肝炎E抗原(HBe Ag)阴转率分别为90.70%(39/43)、74.42%(32/43),明显优于常规组的69.77%(30/43)、53.49%(23/43),差异均具有统计学意义(P<0.05)。治疗组的HBe Ag血清学转换率为6.98%(3/43),常规组的HBe Ag血清学转换率为9.30%(4/43),比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在肝硬化临床治疗的过程中,恩替卡韦的应用价值十分显著,对于抑制病毒复制、延缓病情有着重要的作用,值得进行推广。
- 王迪宋业朋吴春燕李岩
- 关键词：肝硬化恩替卡韦临床疗效
- 乏氧、去血清抑制KAI1的生长抑制功能
- 2016年
- 目的观察乏氧和缺血是否影响KAI1的生长抑制作用。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2，通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAI1，使细胞表达KAII蛋白，通过乏氧和去血清培养细胞模拟实体瘤内缺血、缺氧的微环境，根据培养条件不同，将人胰腺癌细胞株MiaPaCa-2分为4组：对照组（正常培养）、乏氧组、去血清组、乏氧去血清组。用CCK8和Annexin V～FITC／PI实验检测细胞增殖和凋亡的变化。结果乏氧和去血清培养细胞明显拈抗KAI1的增殖抑制和诱导凋亡作用，进而促进细胞的生存。结论乏氧和去血清拮抗KAI1的生长抑制作用。
- 吴春燕郭晓钟
- 关键词：KAI1人胰腺癌乏氧
- 胶囊内镜对小肠血管病变的诊断
- 吴春燕郭晓钟
- 肿瘤转移抑制基因KAI1诱导的自噬通过下调Caspase-3活化抑制凋亡被引量：2
- 2011年
- 目的 观察KAI1基因诱导的自噬在人胰腺癌MiaPaCa-2细胞中调节凋亡的分子途径.方法 实验分为用细胞外调节蛋白激酶（ ERK）的磷酸化阻断剂PD98059预处理组、Caspase-3的活化阻断剂VAD-FMK预处理组和未用PD98059、VAD-FMK预处理组3大组；每大组再分3小组进行不同处理,感染腺病毒空载体AD5-null对照组、感染人KAI1基因的重组腺病毒载体AD5-KAI1组和用自噬阻断剂3 MA预处理阻断自噬后再感染AD5-KAI1组.通过膜朕蛋白V-异硫氰酸荧光素（FITC）/碘化丙啶（PI）双染法检测细胞凋亡,流式细胞术评价Caspase-3活化水平,Western印迹检测ERK磷酸化水平和PARP蛋白的裂解情况.结果 感染AD5-KAI1后癌细胞表达KAI1蛋白的同时绿色荧光蛋白（GFP） LC3绿色颗粒增加,Caspase-3活化、PARP-1裂解、ERK磷酸化和凋亡均明显增多.自噬阻断剂3-MA预处理后,凋亡率由（63.0±7.9）％升至（88.0±4.5）％,Caspase-3活化由（34.0±2.8）％升至（44.2±4.0）％,同时PARP-1裂解更多.Caspase-3阻断剂VAI-FMK预处理可完全抑制3-MA预处理导致的促凋亡作用.ERK磷酸化抑制剂PD98059不能抑制3 MA预处理导致的促凋亡作用.结论 KAI1诱导的自噬通过抑制细胞中Caspase-3活化和PARP裂解而不是通过抑制ERK磷酸化来拮抗KAI1诱导的凋亡.
- 郭晓钟吴春燕王华
- 关键词：自噬半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3磷酰化
