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李晶

作品数:17 被引量:31H指数:3
供职机构:天津医科大学代谢病医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市科技计划天津市中医药管理局中医、中西医结合科研课题更多>>
相关领域:医药卫生经济管理更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 17篇医药卫生
  • 1篇经济管理

主题

  • 10篇糖尿
  • 10篇糖尿病
  • 5篇胰岛
  • 5篇胰岛素
  • 4篇代谢
  • 4篇胰岛素抵抗
  • 3篇血糖
  • 3篇糖尿病酮症
  • 3篇酮症
  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇心脏
  • 2篇糖尿病患者
  • 2篇青年患者
  • 2篇小鼠
  • 2篇高血糖
  • 2篇高脂
  • 2篇肝脏
  • 2篇肝脏胰岛素抵...
  • 2篇2型糖尿

机构

  • 17篇天津医科大学...
  • 3篇天津医科大学
  • 3篇天津中医药大...

作者

  • 17篇李晶
  • 7篇于德民
  • 3篇常柏
  • 3篇李树颖
  • 2篇孙俐
  • 2篇李春君
  • 2篇朱子昭
  • 2篇张秋梅
  • 2篇王耀刚
  • 2篇李金金
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  • 1篇潘从清
  • 1篇陈莉明
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  • 1篇李书

传媒

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  • 1篇中国医药
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年份

  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 5篇2016
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2004
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
枯否细胞在高脂诱导的肝脏胰岛素抵抗中的作用
2013年
【摘要】目的探讨枯否细胞在高脂诱导的肝脏胰岛素抵抗中的作用。方法将C57BIJ6J小鼠84只,分为普食组和高脂组,其中1组普食和1组高脂小鼠在喂养后1、2、4、8、12、16周行葡萄糖耐量检测,另外6组普食和6组高脂小鼠分别在上述时间处死取肝脏;Westernblot检测肝脏胰岛素受体底物1(IRS1)-ser307、蛋白激酶B(Akt)-ser473、核糖体蛋白s6激酶1(S6K1)一thr389、磷酸化c—Jun氨基末端激酶(p-JNK)表达;实时定量PCR检测肝脏炎性因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1B、IL-10mRNA的表达。结果与普食喂养相比,高脂喂养小鼠1周后葡萄糖耐量检测显示葡萄糖代谢异常(P〈0.05),Westernblot显示高脂组肝脏IRSl-set307、S6KI—thr389(第4~16周)、p-JNK(2~16周)表达增强,Akt-ser473(8~16周)表达减弱,蛋白相对表达量与之一致(均P〈0.05)。第2~16周高脂组肝脏炎性因子MCP-1、TNF-12t.、IL-1BmRNA表达高于普食组(均P〈0.01),抗炎因子IL-10mRNA在第4.16周时低于普食组(均P〈0.01)。结论高脂饮食可能通过调节M1型枯否氏细胞分泌炎性因子和抑制M2型枯否细胞分泌抗炎因子在肝脏胰岛素抵抗中发挥作用。
李树颖张怡郭玉玺李晶潘从清
关键词:枯否细胞白细胞介素1Β白细胞介素10胰岛素抵抗单核细胞趋化蛋白-1
天津医科大学代谢病医院首席基层糖尿病医师培训经验分享
王丽李晶
高血糖、高胰岛素对内皮细胞凋亡及Mn-SOD表达的研究被引量:2
2007年
目的:了解糖尿病高胰岛素及高血糖的改变对内皮细胞凋亡及Mn-SOD表达的影响。方法:在高糖、高胰岛素及对照培养环境,分别孵育内皮细胞72h测定细胞凋亡情况并检测Mn-SOD的表达水平。结果:内皮细胞在高糖、高胰岛素条件下凋亡显著增加(P<0.05),同时Mn-SOD表达下降(P<0.05)。结论:在高胰岛素血症而血糖没有升高到糖尿病标准的阶段,就会有内皮细胞凋亡显著增加,从而促进动脉粥样硬化形成,同时还有Mn-SOD表达水平的下降,病损持续存在于2型糖尿病进展的各个阶段。
李晶于德民
关键词:高血糖症脐静脉细胞凋亡氧化性应激
中西医结合治疗2型糖尿病酮症引发偏侧舞蹈病1例报告
2014年
糖尿病合并偏侧舞蹈症是由Janes等1985年首次报道,急性或亚急性起病,多见于血糖控制不佳的糖尿病患者,临床表现为一侧或双侧的不自主运动,多数为单侧。笔者经查阅最新相关文献发现,大多是关于非酮症性糖尿病合并舞蹈症的研究报道,而本例中的酮症性糖尿病合并舞蹈症比较少见,其发病机制尚不明确。笔者采用中西医结合疗法治疗2型糖尿病酮症引发偏侧舞蹈病1例,取得良好疗效,现报告如下。
朱子昭李晶常柏
关键词:乙型糖尿病酮症舞蹈病中西医结合疗法
糖尿病酮症对中青年患者心脏的影响
目的:通过观察糖尿酮症病患者心肌酶谱以及心电图改变,探讨糖尿病酮症对心脏的损害。方法:入选78例2型糖尿病酮症患者,入选标准:年龄45岁以下;尿酮体2+以上;既往无明显心肌缺血的证据;无明显感染及慢性疾患病史。急性期及酮...
李春君张秋梅陈莉明李金金李晶于德民
文献传递
核糖体蛋白S6激酶1基因沉默对高脂喂养小鼠肝脏炎性因子和肝脏胰岛素抵抗的影响
2013年
目的研究核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)基因沉默对肝脏炎性因子表达的影响,探讨S6K1在肝脏胰岛素抵抗中的作用机制。方法将48只体重12.6~14.8g的6周龄雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为4组:普食对照组[普通饲料(ND)+含U6启动子空载体腺病毒组(pU6Ax组),即ND+pU6Ax组]、普食实验组[ND+S6K1短发夹RNA(shRNA)重组基因腺病毒组,即ND+S6KIAx组]、高脂对照组[高脂饲料(HFD)’pU6Ax组,即HFD+pU6Ax组]、高脂实验组(HFD+S6K1Ax组),分别喂养16周。实验组和对照组尾静脉分别注射S6K1Ax、pU6Ax(均为普食实验组及对照组90ml,高脂实验组及对照组120ml,效价为2.0×10^10pfu/m1)。注射后第6天过夜饥饿后,4组各随机抽取6只行葡萄糖耐量实验,剩余的小鼠处死取肝脏,逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测肝脏炎性因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10mRNA的表达,Western blotting观察肝脏蛋白S6K1、S6K1苏氨酸389(S6K1-thr389)、胰岛素受体底物1(IRS1)丝氨酸1101(IRS1-ser1101)、IRS1丝氨酸636/639(IRS1-ser636/639)、蛋白激酶B丝氨酸473(Akt—ser473)、c—Jun氨基末端激苏氨酸183/酪氨酸185(JNK—thr183/tyr185)表达。两组比较采用t检验,多组问比较采用单因素方差分析。结果肝脏S6KI基因沉默后,与高脂对照组相比,HFD+S6K1Ax组小鼠炎性因子MCP-1、TNF-α、IL-1βmRNA均表达下降(分别为0.549±0.016比0.871±0.081、0.635±0.079比0.905±0.059、0.642±0.042比1.327±0.025;t=9.55、6.71、34.07,均P〈0.05)。IL-6mRNA未表现出组间差异(P〉0.05),抗炎因子IL-10mRNA在HFD+S6KIAx组肝脏S6K1基因沉默后升高(0.773±0.076比0.436±0.046,t=9.27,P〈0.05)。Western blotting显示与HFD+pU6Ax组相比,HFD+S6K1Ax组肝脏S6K1�
李树颖李晶于德民常柏姚智
关键词:胰岛素抵抗肝脏高脂饮食
从网红偏方说糖尿病的科学治疗
2016年
谁有根治糖尿病的偏方吴峰人生一大憾事与痛楚,莫过于子欲养而亲不在!父亲今年53岁,有高血压、高血脂、糖尿病,均有10年以上病史,血糖和血压都很高,请问有什么偏方可以降低血糖?望各位友人帮忙!谢谢!
李晶
关键词:血糖变化秋葵苦瓜属荔枝核降血糖药降糖作用
天津市糖尿病综合管理医疗协作体工作经验分享
李晶
抵挡汤早期干预对糖尿病大鼠腺苷酸活化蛋白激酶信号通路的影响被引量:5
2016年
目的观察不同时期给予抵挡汤干预对糖尿病大鼠血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路相关因子的变化,探讨其调控AMPK信号通路介导的线粒体能量代谢对糖尿病大血管病变防御功能的作用机制。方法采用尾静脉注射链脲佐菌素配合高脂饲料喂养制作糖尿病大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组和抵挡汤早、中、晚期组,Western blot检测胸主动脉内皮细胞AMPKα1、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达,ELISA检测细胞内一磷酸腺苷(AMP)、三磷酸腺苷(ATP)水平,实时荧光定量PCR检测胸主动脉组织Caspase-3、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、Bcl-2的基因表达。结果与模型组比较,抵挡汤早、中期组和辛伐他汀组大鼠胸主动脉AMPKα1、PGC-1α蛋白表达明显升高(P<0.05);抵挡汤早期组和辛伐他汀组Bcl-2、e NOS基因表达明显升高(P<0.05),Caspase-3基因表达明显降低(P<0.05);抵挡汤早期组和辛伐他汀组ATP水平明显升高(P<0.05),AMP水平明显降低(P<0.05),其中以抵挡汤早期组效果最显著。结论抵挡汤早期干预可通过调控AMPK信号通路,增强血管内皮细胞线粒体的能量代谢,从而加强血管内皮的防御功能。
任单单李晶常柏李春深朱子昭
关键词:抵挡汤腺苷酸活化蛋白激酶CASPASE-3能量代谢早期干预
有氧运动对胰岛素抵抗小鼠visfatin表达的影响被引量:1
2016年
目的探讨高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)小鼠visfatin表达的改变及有氧运动对visfatin表达及脂代谢的影响。方法雄性C57BL/6小鼠24只,按随机数字表随机分为普通饮食组(n=12)和高脂饮食组(n=12),后者喂养8周高脂饲料建立IR模型,再各自分为普通饮食对照组(n=6)、普通饮食运动组(n=6)、高脂饮食对照组(n=6)、高脂饮食运动组(n=6)。两个运动组进行6周跑台训练,各组饮食不变。14周后ELISA检测小鼠血清visfatin,Western印迹检测腓肠肌、肝脏及睾周脂肪visfatin表达。结果8周后,与普通饮食组相比,高脂饮食组空腹胰岛素水平升高,血糖曲线下面积增加(t=6.32,17.44,P均〈0.01)。14周后,高脂饮食运动组血清visfatin水平低于高脂饮食对照组,而普通饮食运动组血清visfatin水平高于普通饮食对照组(F=43.59,P〈0.05)。高脂饮食运动组骨骼肌、肝脏、内脏脂肪组织中visfatin蛋白表达水平较高脂饮食对照组降低(F=29.33—85.17,P均〈0.05),普通饮食运动组骨骼肌visfatin表达较普通饮食对照组升高(F=52.79,P〈0.05),但肝脏、内脏脂肪组织visfatin蛋白表达在普通饮食组间无明显变化(P均〉0.05)。结论高脂饮食可以增加IR模型动物visfatin水平,有氧运动能有效下调visfatin的表达,改善脂代谢紊乱。
李晶董荣娜于德民
关键词:有氧运动胰岛素抵抗脂代谢
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