李雪松
- 作品数：58 被引量：209H指数：7
- 供职机构：惠州市中心人民医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目深圳市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠弥漫性脑损伤模型制作及伤后病理生理变化被引量：1
- 2008年
- 目的复制大鼠弥漫性脑损伤模型，观察伤后病理生理变化。方法参照Marmarou致伤装置进行改造，采用不同冲击力（80cm、450g，120cm、450g和180cm、400g）打击大鼠头部，制成闭合性弥漫性脑损伤动物模型，观察伤后动物神经体征、生命体征、感觉运动功能及脑组织病理形态学变化。结果不同冲击力作用下，大鼠伤后神经系统体征、生命体征及感觉运动功能均明显改变。形态学检查证实，不同冲击力下大鼠脑组织均存在弥漫性脑损伤特征，而且随着冲击力增加，伤后病理生理变化更明显（均P〈0．05）。结论成功复制大鼠不同程度弥漫性脑损伤模型，在120cm、450g冲击力下动物伤后死亡率低且病理变化典型，适用于弥漫性脑损伤的相关研究。
- 李雪松皮党育刘新
- 关键词：弥漫性脑损伤疾病模型动物病理生理变化
- 第四脑室室管膜瘤切除后不同范围化疗的疗效比较被引量：1
- 2006年
- 目的总结儿童第四脑室室管膜瘤的外科治疗经验,探讨其综合治疗的效果.方法全组35例,均采用显微外科手术切除第四脑室室管膜瘤,术后2～3周25例实施全脑全脊髓加局部放疗;8例仅作局部放疗;2例未作放疗.结果全切肿瘤20例,次全切除15例,无手术死亡.术后恢复良好20例,轻残10例,重残5例.全切肿瘤组、次全切组,全脑全脊髓加局部放疗组、局部放疗组及未放疗组5年生存率分别为90.0%（18/20）、6.6%（1/15）、88.0（22/25）、62.5%（5/8）和0.结论手术治疗儿童第四脑室室管膜瘤能获得良好的效果,全切肿瘤及术后全神经轴加局部放疗能延长患者生存时间.
- 杨炳湖荆国杰罗洪海李雪松黄家梁
- 关键词：室管膜瘤第四脑室显微外科化疗
- 弥漫性脑损伤合并二次损伤的护理干预
- 2008年
- 目的探讨弥漫性脑损伤合并二次损伤的护理干预。方法弥漫性脑损伤合并二次损伤患者20例(治疗组)和脑膜瘤择期手术患者(对照组)20例,动态监测脑组织氧分压、二氧化碳分压、pH值、脑温和细胞凋亡率的变化。结果治疗组氧分压(20.35±7.13)mmHg,明显低于对照组(39.9±3.94)mmHg(t=5.475,P=0.000);治疗组二氧化碳分压(58.29±8.61)mmHg,明显高于对照组(43.90±1.57)mmHg(t=2.810,P=0.014);治疗组脑温度(39.57±0.63)℃,明显高于对照组(37.26±0.31)℃;预后良好组脑组织二氧化碳分压(27.64±3.08)mmHg明显高于预后较差组(15.80±4.14)mmHg(t=5.475,P=0.000);低氧血症、低血压、高热及电解质紊乱的护理干预可以降低病残率。结论弥漫性脑损伤合并二次损伤的护理干预能有效地改善病人的预后,提高生存质量。
- 罗丽珍杨炳湖李雪松
- 关键词：脑损伤细胞凋亡预后护理干预
- Bcl-2和caspase-3在创伤性脑损伤后细胞凋亡中的作用被引量：8
- 2003年
- bcl-2和caspase-3分别是bcl-2基因族和caspase基因族中具有代表性的基因,它们参与对细胞凋亡的 调控.研究表明创伤性脑损伤后存在细胞凋亡及凋亡相关基因的表达.从基因水平探讨创伤性脑损伤后细胞调亡 调控机制是近年研究的一个热点.本文仅综述bcl-2和easpase-3基因在创伤性脑损伤研究中的最新进展.
- 李雪松陈建良吴耀晨
- 关键词：BCL-2基因CASPASE-3基因创伤性脑损伤细胞凋亡基因调控
- 神经内镜在颅内肿瘤锁孔显微手术中的应用
- 2006年
- 目的探讨内镜辅助下锁孔入路显微手术治疗颅内肿瘤的意义及方法。方法应用神经内镜辅助下锁孔入路显微手术治疗颅内肿瘤30例。在显微镜下尽可能切除可见肿瘤部分,再用神经内镜辅助寻找残余肿瘤并切除。结果肿瘤全切除22例,次全切除5例,3例颅内动脉瘤成功夹闭。2例垂体腺瘤患者术后出现一过性多尿,经对症治疗均于术后1周恢复正常;1例胆质瘤患者术后发生无菌性脑膜炎,经对症治疗2周后痊愈。本组无一例死亡,无脑出血、颈内动脉损伤和视神经损伤发生。结论神经内镜辅助下锁孔显微手术治疗颅内肿瘤,有助于提高肿瘤全切除率,减少手术创伤。
- 杨炳湖荆国杰罗洪海李雪松黄家梁
- 关键词：脑肿瘤内窥镜检查显微外科手术颅内肿瘤锁孔显微手术神经内镜
- 亚低温对大鼠弥漫性脑损伤后海马CA3区HSP70表达及细胞凋亡的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 观察亚低温对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后海马CA3区HSP70在蛋白质和mRNA水平的表达及细胞凋亡上的影响,探讨亚低温脑保护分子生物机制。方法 将大鼠随机分成空白对照、假手术、单纯DBI和DBI后亚低温治疗四组,按Marmarou氏方法制作大鼠DBI模型,采用免疫组化法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及流式细胞仪(FCM),分别观察各组动物脑海马CA3区HSP70在蛋白质和mRNA水平的表达及细胞凋亡率。结果 与对照组相比,大鼠DBI后海马CA3区HSP70表达水平及细胞凋亡率均升高(P<0.05);亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区HSP70表达水平较单纯DBI组显著增高(P<0.01),而细胞凋亡率则明显降低(P<0.05)。结论 亚低温对创伤性脑损伤的脑保护机制可能与促进HSP70表达,并减少神经细胞凋亡有关。
- 荆国杰李雪松陈建良
- 关键词：HSP70表达海马CA3区弥漫性脑损伤细胞凋亡率亚低温脑海马
- 亚低温对大鼠脑创伤后海马区凋亡相关蛋白表达的影响被引量：4
- 2005年
- 目的 观察亚低温对大鼠创伤性脑损伤 (TBI)后海马CA3区细胞凋亡及相关蛋白Bcl 2、Bax及Caspase 3表达的影响 ,探讨亚低温脑保护的分子生物学机制。 方法 将大鼠随机分成假手术、单纯脑损伤和脑损伤后亚低温治疗 3组 ,应用改良Marmarou方法制作大鼠TBI模型 ,分别用流式细胞仪 (FCM )和免疫组化法检测各组动物脑海马CA3区细胞凋亡率和Bcl 2、Bax及Caspase 3蛋白的表达。结果 与假手术组相比 ,大鼠TBI后海马CA3区细胞凋亡率及Caspase 3表达增高(P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax表达比下降 (P <0 .0 5 )。亚低温治疗后 ,大鼠脑海马CA3区细胞凋亡率及Cas pase 3表达较单纯脑损伤组降低 (P <0 .0 5 ) ,而Bcl 2 /Bax表达比升高 (P <0 .0 5 )。 结论 亚低温对TBI的脑保护作用机制可能与干预伤后凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关。
- 李雪松荆国杰
- 关键词：亚低温创伤性脑损伤CASPASE-3
- 浅谈弥散张量成像在诊断弥漫性轴索损伤中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨弥散张量成像在诊断弥漫性轴索损伤中的作用。方法:选择2008年5月-2010年6月因颅脑损伤疑诊为弥漫性轴索损伤患者50例作为研究对象,每例患者均实施头颅CT、传统MR及磁共振弥散张量成像检查,比较三种检查方法在同一患者阳性发现率的分布差异。结果:初选拟诊断弥漫性轴索损伤的50例病人中,CT扫描显示弥漫性轴索损伤征象者35例(70%),无弥漫性轴索损伤征象者15例(30%);传统MRI扫描显示弥漫性轴索损伤征象者41例(82%),无弥漫性轴索损伤征象者9例(18%);磁共振弥散张量成像显示弥漫性轴索损伤征象者48例(96%),无弥漫性轴索损伤征象者2例(4%)。CT、传统MRI及磁共振弥散张量成像三种影像学检查方法探测弥漫性轴索损伤征象敏感性之差异具有统计学意义(平均秩次分别为:1.81,1.99,2.20;Chi-Square统计量=19.538,P=0.000),以磁共振弥散张量成像敏感性最高。结论:磁共振弥散张量成像是活体诊断弥漫性轴索损伤的一种敏感性高、理想的影像学方法,值得临床推广。
- 李百升罗洪海祝刚李雪松李志平黄小山
- 关键词：磁共振弥散张量成像
- 自配营养液在重型颅脑损伤患者肠内营养中的应用被引量：6
- 2007年
- 目的探讨自配营养液在重型颅脑损伤患者肠内营养支持中的应用效果。方法将152例重型颅脑损伤患者随机分为自配营养液组54例，商品营养液组52例和普通流质组46例。除肠内营养物不同外，其他治疗措施及静脉营养物保持一致，比较各组患者近、远期营养状况，临床并发症及临床预后的差异。结果自配营养液组与商品营养液组在患者营养状况、生化指标及临床预后方面比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与普通流质组比较，自配营养液组在改善临床预后及营养状态上有明显优势，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论自配营养液用于重型颅脑损伤患者肠内营养支持治疗，是一种简单、经济、有效的方法，能显著提高患者抗应激能力，并改善临床预后。
- 郑秀先李雪松李秀芳李琦荆国杰
- 关键词：颅脑损伤肠内营养预后
- 高血压与外源性MMPs对大鼠脑动脉瘤形成的影响研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨高血压与外源性金属基质蛋白酶(MMPs)在大鼠脑动脉瘤形成过程中的影响。方法健康成年雄性SD大鼠32只,随机分为高血压组和MMPs组,每组16只,前者手术造成大鼠肾性高血压,后者应用外源性MMP-2、MMP-9干预,分别于术后1、3和5周采集标本,观察脑动脉瘤形成情况,并应用ELISA、免疫组化法和RT-PCR检测MMPs及其表达水平。结果高血压组在术后3周血压达稳定峰值,病理学观察见5只大鼠的脑底动脉环分叉部有明显动脉瘤形成,MMPs组脑底动脉环结构基本正常。高血压组血浆MMP-2、MMP-9浓度在术后逐渐增高,且在术后3、5周,与MMPs组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化见高血压组在术后3周脑动脉壁胞浆中MMP-2和MMP-9表达明显增加,持续至第5周,而MMPs组仅有弱阳性表达。RT-PCR检测显示高血压组在术后3周脑动脉壁MMP-2和MMP-9基因表达增加,持续至第5周,而MMPs组仅有较弱的基因表达。结论血压持续升高可能是MMPs被异常激活的一个重要启动因素,机制较为复杂;单纯外源性MMPs在脑动脉瘤形成中可能难以有效发挥作用。
- 左右李雪松杜娟刘斌赵庆锁张少伟陈国华
- 关键词：脑动脉瘤金属基质蛋白酶高血压
