胡晓颖
- 作品数：9 被引量：45H指数：3
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- 胰岛素样生长因子-2对局灶性脑缺血再灌注脑损伤的保护机制被引量：3
- 2010年
- 目的探讨胰岛素样生长因子-2(Insulin-Like Growth Factor-2,IGF-2)对局灶性脑缺血再灌注损伤影响的可能机制。方法取55只SD大鼠建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机分成假手术对照组(n=5)、脑缺血再灌注组(n=25)、IGF-2治疗组(n=25),按再灌注时间分为5个亚组,每个亚组5只(6h组、12h组、1d组、3d组、7d组);脑缺血1h后开始再灌注。免疫组化法检测脑缺血不同时间大脑皮层S100B蛋白,用原位末端标记技术和免疫组化分别检测各组大鼠大脑皮层缺血中心和周围区神经细胞凋亡和bcl-2蛋白的表达。结果脑缺血再灌注损伤组与假手术对照组比较凋亡细胞数明显增多(P<0.05),与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组凋亡细胞数明显减少(P<0.05);免疫组化检测结果显示,与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组S100B蛋白表达明显减少(P<0.05);与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.05)。结论IGF-2可促进bcl-2蛋白的表达增多,S100B蛋白表达减少,凋亡细胞数明显减少,可能是IGF-2产生脑保护机制的原因之一。
- 周铁柱康志伟张晓光车玉琴陈雪胡晓颖
- 关键词：胰岛素样生长因子-2S100BBCL-2蛋白大脑皮层
- 82例老年大面积脑梗死患者临床表现及诊治的分析被引量：2
- 2009年
- 大面积脑梗死是因颅脑大血管特别是大脑中动脉血管阻塞而引发，以意识障碍和硕内高压症状为突出表现．进展快．症状体征重．病死率高，存活者致残率高。为探讨大面积脑梗死的临床表现持点、CT演变、危险因素、死亡原因和有效救治措施，现将我院收治的82例大面积脑梗死患者进行回顾性分析。
- 张晓光胡晓颖张春丽陈雪
- 关键词：大面积脑梗死脑梗死患者诊治老年症状体征
- rhEPO对局灶性脑缺血再灌注脑损伤保护机制的研究被引量：4
- 2010年
- 目的观察rhEPO对缺血性卒中脑海马区不同时间点S100B蛋白表达的动态变化,研究rhEPO对局灶性脑缺血再灌注损伤影响的可能机制。方法取66只SD大鼠建立局灶性脑缺血再灌注(I/R)模型,随机分成假手术对照组(n=6)、脑I/R组(n=30)、rhEPO治疗组(n=30),按再灌注时间分为5个亚组,每个亚组6只(6h组、12h组、1d组、3d组、7d组),缺血2h后开始再灌注。免疫组化法检测缺血不同时间各组脑海马缺血中心和周围区S100B蛋白,原位末端标记技术检测各组脑海马缺血中心和周围区神经细胞凋亡。结果脑I/R损伤组与假手术对照组比较细胞凋亡数明显增多(P<0.05),rhEPO治疗组与脑I/R组相比,凋亡细胞数明显减少(P<0.05);免疫组化检测结果显示,I/R组与假手术对照组相比,S100B蛋白表达明显增加(P<0.05),rhEPO治疗组与脑I/R组相比,S100B蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论rhEPO可能通过减少S100B蛋白表达、抗凋亡对局灶性脑缺血I/R产生保护作用。
- 周铁柱王薇胡晓颖陈雪
- 关键词：EPO脑缺血再灌注脑损伤
- 高同型半胱氨酸血症与疾病的关系被引量：29
- 2010年
- 胡晓颖张晓光
- 关键词：高同型半胱氨酸血症疾病
- 急性脑梗死脑动脉狭窄与侧支循环的研究
- 目的:探讨急性脑梗死(ACI)脑动脉狭窄分布特征及动脉狭窄与侧支循环的关系。
方法:回顾性分析我院神经内科2009年10月至2010年10月收治的106例经DWI确诊的急性脑梗死病例资料，全部患者均经DSA检查，根...
- 胡晓颖
- 关键词：急性脑梗死脑动脉狭窄侧支循环神经功能缺损数字减影造影
- 文献传递
- 出血性脑梗死78例临床分析被引量：4
- 2009年
- 张晓光陈雪胡晓颖
- 关键词：出血性脑梗死脑梗死患者血管再通梗死区
- 蕲蛇酶治疗急性脑梗死疗效观察被引量：1
- 2008年
- 张晓光胡晓颖陈雪
- 关键词：疗效观察蕲蛇酶腔隙性脑梗死血液供应障碍缺血性坏死
- 不同剂量IGF-2对脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2011年
- 目的胰岛素样生长因子-2(Insulin-Like Growth Factor-2,IGF-2)对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用[1],S100B蛋白是神经胶质细胞分泌的蛋白质,反映神经细胞损伤的标记物,目前国内外尚无报道给予IGF-2后脑缺血灌注区S100B蛋白的动态观察,本研究通过观察不同剂量IGF-2对缺血性卒中脑缺血再灌注区不同时间点S100B蛋白表达的动态变化,研究其对局灶性脑缺血再灌注损伤影响的量效关系。方法取66只SD大鼠建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机分成假手术对照组(n=6)、脑缺血再灌注组(n=15)、IGF-2治疗组(低剂量组n=15、中等剂量组n=15、高剂量组n=15),按再灌注时间分为3个亚组,亚组15只(12h组5只、1d组5只、3d组5只);脑缺血1h后开始再灌注。免疫组化采用SABC法,检测脑缺血不同时间大脑皮层S100B蛋白,用原位末端标记技术检测各组大鼠大脑皮层缺血中心和周围区神经细胞凋亡的表达。结果凋亡检测结果显示,脑缺血再灌注损伤组与假手术对照组比较凋亡细胞数明显增多(P<0.05);与脑缺血再灌注组相比,IGF-2中等剂量治疗组与高剂量组凋亡细胞数明显减少(P<0.05),IGF-2低剂量组与脑缺血再灌注组比较无统计学意义(P>0.05)。免疫组化检测结果显示,脑缺血再灌注损伤组与假手术对照组比较S100B蛋白表达明显增多(P<0.05);与脑缺血再灌注组相比,IGF-2中等剂量治疗组与高剂量组S100B蛋白表达明显减少(P<0.05),IGF-2低剂量组S100B蛋白表达无统计学意义(P>0.05);中等剂量组与高剂量组在凋亡细胞与S100B蛋白表达方面比较,差异均有统计学意义。结论 IGF-2可促进S100B蛋白表达减少,凋亡细胞数明显减少,可能是IGF-2产生脑保护机制的原因之一;推测IGF-2治疗局灶性脑缺血再灌注脑损伤存在量效关系,随治疗剂量增加可能疗效改善。
- 周铁柱车玉琴康志伟张晓光陈雪胡晓颖
- 关键词：IGF-2S100B蛋白凋亡大脑皮层
- 老年人自发性脑叶出血患者80例临床分析被引量：1
- 2008年
- 张晓光陈雪胡晓颖
- 关键词：自发性脑叶出血老年人出血患者人口老龄化脑血管病发病率
