鲍晓梅
- 作品数：14 被引量：123H指数：7
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- 同型半胱氨酸诱导内皮祖细胞凋亡的氧化应激机制被引量：7
- 2009年
- 目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)诱导小鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)凋亡的氧化应激机制。方法密度梯度离心法获取小鼠骨髓单个核细胞,培养7 d后收集贴壁细胞,荧光显微镜下鉴定EPCs;与不同浓度Hcy(0、50、100、500μmol/L)共孵育12、24、48 h,或分别经氧自由基清除剂NAC(1 mmol/L)、NADPH氧化酶抑制剂DPI(10μmol/L)、p38MAPK特异性抑制剂SB203580(10μmol/L)预孵育30 min后,再与500μmol/L Hcy共孵育24 h;Annexin-V/PI双染色经流式细胞术检测细胞凋亡,荧光探针H2DCF-DA法检测细胞内活性氧水平,光泽精化学发光法检测NADPH氧化酶活性,硝酸还原酶法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)含量。结果Hcy呈时间、剂量依赖性诱导EPCs凋亡、活性氧产生及NADPH氧化酶激活,并减少细胞培养液中NO含量(P<0.05或P<0.01);NAC、DPI、SB203580预处理能拮抗Hcy诱导的上述改变(P<0.05或P<0.01)。结论Hcy可能通过激活NADPH氧化酶、诱导EPCs活性氧的产生、降低NO水平及激活p38MAPK途径,导致EPCs凋亡。
- 鲍晓梅吴春芳陆国平
- 关键词：同型半胱氨酸内皮祖细胞凋亡NADPH氧化酶P38MAPK
- 阿托伐他汀抑制同型半胱氨酸诱导的内皮细胞凋亡涉及NADPH氧化酶及p38MAPK途径被引量：6
- 2009年
- 目的观察阿托伐他汀对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及活性氧的影响,并探讨其作用机制。方法Hcy单独或联合阿托伐他汀、N-乙酰半胱氨酸(NAC)、还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶抑制剂(DPI)或p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂(SB203580)处理人脐静脉内皮细胞后,检测细胞凋亡率,活性氧水平,NADPH氧化酶活性,caspase-3 mRNA的表达和p-p38MAPK的表达。结果阿托伐他汀明显抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及活性氧的产生,并能拮抗Hcy诱导的NADPH氧化酶的激活,p38MAPK蛋白的磷酸化及caspase-3 mRNA表达的增加。NAC、DPI、SB203580可产生相同的作用。结论阿托伐他汀可能通过抑制NADPH氧化酶的激活,p38MAPK磷酸化途径抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧的产生和细胞凋亡。
- 鲍晓梅贾方吴春芳陆国平
- 关键词：阿托伐他汀同型半胱氨酸细胞凋亡NADPH氧化酶
- 瑞舒伐他汀抑制同型半胱氨酸诱导的内皮祖细胞凋亡涉及Nox4氧化应激途径被引量：3
- 2013年
- 目的研究瑞舒伐他汀(Rosu)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导的内皮祖细胞(EPCs)活性氧(ROS)产生以及凋亡的影响。方法从外周血中分离EPCs与Hcy共孵育,或经Rosu、不同的应激信号通路抑制剂甲羟戊酸(100μmol/L)、乙酰半胱氨酸(NAC,10μmol/L)、NADPH氧化酶(Nox)抑制剂(DPI,10μmol/L)、内皮一氧化氮合成酶抑制剂(LNMA,1 mmol/L)预培养后再加入Hcy共孵育。采用流式法检测细胞凋亡率,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐法(H2DCF-DA)检测细胞内ROS水平,光泽精化学发光法检测Nox活性,RT-PCR检测Nox4 mRNA的表达。结果 Rosu显著抑制了Hcy诱导的ROS蓄积和EPCs凋亡,拮抗了Hcy诱导的Nox激活以及Nox4 mRNA表达。Nox4 siRNA转染EPCs可以产生相似的效果。结论 Rosu对EPCs的保护作用可能是通过Nox4途径抑制Hcy诱导的Nox激活、ROS蓄积和EPCs凋亡来实现。
- 鲍晓梅郑宏超吴春芳陆国平
- 关键词：瑞舒伐他汀同型半胱氨酸凋亡活性氧NOX4
- 起搏器安置术后切口延迟愈合的临床分析
- 2004年
- 目的 :探讨起搏器安置术后发生切口延迟愈合的危险因素及防治。方法 :对起搏器安置 14 8例中 2 7例发生切口延迟愈合的危险因素进行回顾分析。结果 :当起搏器安置患者有营养不良 ,高血糖 ,低蛋白血症 ,凝血功能障碍时发生切口延迟愈合的危险性显著增加。结论 :起搏器安置术前应完善常规检查 ,及时纠正异常 ,术中熟练操作 。
- 鲍晓梅
- 关键词：病态窦房结综合征房室传导阻滞起搏器安置术切口延迟愈合
- 射频消融治疗快速心律失常244例临床分析被引量：2
- 2007年
- 目的总结射频消融治疗快速心律失常的经验。方法回顾性分析244例经导管射频消融治疗快速心律失常患者的治疗结果。其中男性112例,女性132例,年龄12～83(46±16)岁。心动过速发作史1d至48年,平均(10±8)年。采用常规方法行电生理检查及射频消融。结果房室结折返性心动过速114例,房室折返性心动过速117例,房室结折返合并房室折返性心动过速4例,房速5例,房扑3例,房室结折返性心动过速合并房速1例。射频消融总成功率96.7%,复发率4.1%。术后I度房室传导阻滞2例,Ⅲ度传导阻滞1例,气胸3例。结论射频消融成功率高,并发症少,是治疗快速心律失常安全有效的方法。
- 鲍晓梅郭艾武陈润祥方冬平任学军
- 关键词：心律失常
- 阿托伐他汀对高同型半胱氨酸血症诱发动脉粥样硬化的干预作用被引量：2
- 2015年
- 目的:观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化斑块的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法:20 g/L L-蛋氨酸灌胃法建立Apo E基因敲除小鼠高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)模型,按实验分组,给予不同剂量阿托伐他汀治疗1个月后,用高效液相色谱荧光法测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,相差显微镜下观察小鼠主动脉根部病理学形态,免疫组织化学法检测主动脉血管平滑肌SM-α-actin的表达,TUNEL法检测小鼠主动脉斑块中的细胞凋亡指数,NBT及光泽精化学发光法检测血管局部活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,光泽精化学发光法检测主动脉血管NADPH氧化酶(NADPH oxidase,Nox)活性,Western印迹法检测Nox4蛋白表达。结果:Apo E-/-小鼠蛋氨酸喂养3个月后,血浆Hcy水平升高,AS斑块形成。阿托伐他汀治疗1个月后,呈剂量依赖性地降低小鼠血浆Hcy水平,延缓AS病变的进程,减少斑块内凋亡细胞数量,降低了血管壁局部ROS水平,Nox活性及Nox4蛋白表达(均P<0.05)。结论:阿托伐他汀治疗后,HHcy Apo E-/-小鼠AS病变进程延缓,其作用机制与其下调Nox4来源的ROS水平、抑制血管内皮细胞凋亡有关。
- 鲍晓梅郑宏超
- 关键词：高同型半胱氨酸血症动脉粥样硬化阿托伐他汀活性氧NADPH氧化酶
- 同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移能力的影响及其可能机制被引量：8
- 2015年
- 目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(SMCs)增殖、迁移能力的影响及其可能的作用机制。方法分离大鼠胸主动脉中膜,采用组织块贴壁法传代培养SMCs。取传3~6代SMCs接种于96孔板,分别加入0、50、100、200μmol/L Hcy孵育24 h,检测细胞增殖及迁移能力、细胞内活性氧(ROS)生成、NADPH氧化酶活性。结果显示,Hcy呈剂量依赖性诱导SMCs增殖和迁移及ROS产生,激活NADPH氧化酶(P均<0.05),确定200μmol/L为最佳浓度。将培养细胞随机分为五组,对照组不处理;Hcy组加入200μmol/L的Hcy;NAC+Hcy组、DPI+Hcy组、SB203580+Hcy组先分别加入1 mmol/L的NAC、10μmom/L的DPI、10μmol/L的SB203580预孵育0.5 h,再分别加入200μmol/L的Hcy;各组均孵育24 h,检测细胞增殖及迁移能力、ROS生成、NADPH氧化酶活性。结果 NAC+Hcy组、DPI+Hcy组、SB203580+Hcy组细胞增殖及迁移能力、ROS生成、NADPH氧化酶活性均低于Hcy组(P<0.05或<0.01)。结论 Hcy能诱导大鼠血管SMCs增殖和迁移,导致动脉粥样硬化形成;其机制可能与激活p38MAPK、NADPH氧化酶有关。
- 鲍晓梅郑宏超
- 关键词：动脉粥样硬化细胞增殖细胞迁移同型半胱氨酸
- 葛根素注射液治疗不稳定型心绞痛疗效观察被引量：8
- 2003年
- 目的 :观察葛根素注射液治疗不稳定型心绞痛 (UAP)的临床疗效。方法 :将 10 0例UAP患者随机平分 2组 ,葛根素组和对照组。前者在西药常规治疗的基础上 ,加用葛根素注射液静滴 1个疗程。分别观察 2组治疗前后的心绞痛发作频率、静态心电图和血液流变学指标。结果 :葛根素组缓解心绞痛总有效率 88% ,改善异常心电图总有效84% ,心肌耗氧量显著下降 ,血液流变学指标明显改善、与对照组相比 ,P均 <0 .0 5。结论
- 鲍晓梅
- 关键词：不稳定型心绞痛UAP葛根素注射液静态心电图血液流变学指标
- 血清降钙素原水平在诊治老年心力衰竭合并肺炎患者中的临床意义被引量：14
- 2019年
- 目的探讨血清降钙素原(PCT)水平对评价老年心力衰竭合并肺炎患者感染程度和预后的临床意义。方法选择2016年2月至2018年2月上海市徐汇区中心医院心血管内科住院的心力衰竭患者206例,年龄>65岁,其中心力衰竭合并肺炎患者156例(心力衰竭合并肺炎组),单纯心力衰竭患者50例(心力衰竭组),另选取本科室同期住院的25例单纯肺炎患者作为阳性对照(肺炎组),检测并比较3组患者血清PCT水平。根据PCT水平将心力衰竭合并肺炎患者分为<0. 5μg/L,0. 5≤PCT<2. 0μg/L,2. 0≤PCT<5.0μg/L,≥5. 0μg/L 4个亚组,分析各亚组的静脉抗生素使用率及使用时间、住院时间、多器官功能衰竭综合征(MODS)发生率、死亡率和细菌感染率差异。应用SPSS 19. 0统计软件进行数据分析。根据数据类型,组间比较采用单因素方差分析、LSD-t检验或χ~2检验。使用受试者工作特征(ROC)曲线分析PCT对心力衰竭合并肺炎的诊断效果。结果心力衰竭合并肺炎组PCT水平为(2. 210±1. 014)μg/L,明显高于单纯心力衰竭组[(0. 120±0. 097)μg/L,t=13. 583,P=0. 000]和肺炎组[(1. 031±0. 425)μg/L,t=6. 732,P=0. 000],差异有统计学意义。PCT诊断老年心力衰竭合并肺炎的截断点为0. 32μg/L,灵敏度为87. 8%,特异度为96. 0%,阳性预测值为98. 56%(137/139),阴性预测值为71. 64%(48/67)。随PCT水平升高,4个亚组静脉抗生素使用率及使用时间、住院时间、MODS发生率、死亡率和细菌感染率均显著增加,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论检测血清PCT水平对评价老年心力衰竭合并肺炎患者入院时感染严重度、指导抗生素治疗及评价患者预后有指导意义。
- 鲍晓梅郑宏超
- 关键词：血清降钙素原心力衰竭肺炎
- 葛根素预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：7
- 2007年
- 目的通过建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,探讨葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法在langendǒrff离体心脏体外灌注模型复制基础上,采用随机对照方法将50只雄性SD大鼠平均分为5组:对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、小剂量葛根素预处理组、大剂量葛根素预处理组,记录每只大鼠平衡灌注15 min、再灌注153、0 min的心功能变化,包括心率(HR)、左室最高压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力升高速率(+dp/dtmax)、左室压力降低速率(-dp/dtmax)。并于平衡灌注15 min、复灌1、3、5、10、15、30 min测定冠脉流出液中肌酸激酶(CK)的含量。测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量,并作电镜检查。结果缺血再灌注组可引起HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax下降,LVEDP升高以及CK释放增加,心肌MDA产生增多、SOD及NO含量降低,与对照组相比有显著性差异。缺血预处理组及葛根素预处理组均能显著改善缺血再灌注引起的心功能损伤,降低CK的释放,减少心肌组织MDA的生成,并增加心肌组织中SOD和NO含量,减轻心肌细胞超微结构的病理改变。大剂量葛根素预处理组比小剂量葛根素预处理组对上述指标的改善更为显著。结论葛根素预处理能减少脂质过氧化,明显改善心功能,提高心肌组织对后续缺血的耐受性。这种保护作用存在量效关系,其产生与心肌中SOD增高减轻了氧自由基损伤和NO增高扩张冠脉有关。
- 鲍晓梅李珍秦小同
- 关键词：葛根素预处理心肌缺血再灌注
