文军
- 作品数：11 被引量：49H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅医学院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省卫生厅中医药科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高脂血症时血清二乙基对硝基苯磷酸酯酶活性的变化被引量：1
- 2002年
- 目的 :研究tritonWR 13 3 9致小鼠高脂血症时血清二乙基对硝基苯磷酸酯酶 (ParaoxonaseI ,PON 1)活性的变化及PON 1活性与血浆脂质含量之间的关系。方法 :在小鼠尾静脉注射tritonWR13 3 9后的 3h ,6h ,12h ,2 4h ,48h ,72h ,眼球摘除术取血 ,用酶标法测定小鼠血浆总胆固醇 (TC) ,甘油三酯 (TG ) ,高密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL -C) ,载脂蛋白AI (ApoAI) ,载脂蛋白B (ApoB含量 ) ,并计算出ApoAI/ApoB ,HDL -C/TC比值 ,用分光光度计法测定PONI活性。结果 :TritonWR 13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆TC和TG含量即急剧增高 ,与对照组相比 ,P <0 .0 1,分别在注射后 2 4h和 3h达到峰值 ,随后逐渐下降 ,其中血浆TG含量在注射后 48h即恢复正常水平。tritonWR13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆HDL -C和ApoB含量急剧增高 ,与对照组相比 ,P <0 .0 5,分别在注射后 2 4h和 6h达到峰值 ,随后逐渐下降 ,分别在注射后 48h和 72h恢复正常水平。tritonWR13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆ApoAI含量即急剧降低 ,与对照组相比 ,P <0 .0 5,随后逐渐增高 ,在注射后 6h即恢复正常水平。tritonWR 13 3 9尾静脉注射后 3h ,小鼠血浆ApoAI/ApoB和HDL-C/TC比值减少 ,与对照组相比 ,P <0 .0 1,随后逐渐增高 ,其中ApoAI/ApoB比值在 72h恢复?
- 文军徐明余艳辉郭兆贵
- 关键词：高脂血症小鼠血浆脂质
- p42/44MAPK激酶抑制剂增强二烯丙基二硫化物诱导CNE2细胞凋亡被引量：15
- 2004年
- 目的 :探讨二烯丙基二硫化物 (DADS)诱导CNE2细胞凋亡及p4 2 4 4MAPK信号转导通路对此过程的作用。方法 :DADS处理CNE2细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数 ,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定细胞活性 ,流式细胞仪检测凋亡细胞 ,蛋白质印迹法检测磷酸化p4 2 4 4MAPK表达。结果 :DADS(5 0～ 15 0 μmol·L-1)作用 2 4h后 ,诱导CNE2细胞产生典型的凋亡细胞形态学变化 (核浓染 核碎裂 ) ,流式细胞仪结果显示 ,随着DADS给药浓度增加 ,细胞凋亡率呈浓度依赖性逐渐升高 ,细胞周期中各期细胞所占百分率的变化无规律 ,DADS(5 0～ 15 0 μmol·L-1)浓度依赖性刺激磷酸化p4 2 4 4MAPK的表达 ,p4 2 4 4MAPK抑制剂U0 12 6显著增强DADS致凋亡作用。结论 :DADS诱导CNE2细胞凋亡时激活磷酸化p4 2 4 4MAPK表达 ,磷酸化p4 2 4 4MAPK抑制剂能增强DADS诱导CNE2细胞凋亡效应。
- 文军张懿玮聂亚莉徐明
- 关键词：细胞凋亡二烯丙基二硫化物CNE2细胞
- p42/p44 Ca2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶信号在二烯丙基二硫化物诱导CNE2细胞凋亡中的保护作用
- 目的:研究p42/p44Ca-钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CCDPK)信号通路对二烯丙基二硫化物(DADS)诱导人鼻咽癌细胞(CNE2)凋亡的调节作用。方法:DADS处理CNE2细胞
- 文军郭兆贵徐明
- 文献传递
- N-乙酰半胱氨酸对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞NF-κB活性和血液炎症细胞因子影响的实验研究被引量：1
- 2006年
- 【目的】通过检测胰腺腺泡细胞核转录因子(NF-κB)活性及血液IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α及ICAM-1含量的变化,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺腺泡细胞NF-κB活性和血液炎症细胞因子的影响。【方法】采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型。SD雄性大鼠40只,按随机分配原则分为ANP(+)NAC治疗组和ANP(-)空白对照组。采用EMSA法检测胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性、Western-blotting法检测胰腺腺泡细胞胞质IκBa抑制活性及ELISA法检测血液IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α及ICAM-1含量。【结果】治疗组在1h、3h、5h及7h均可显著抑制(P<0.01)呈点状出血坏死病理学改变的ANP胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性[(22.47±5.39)vs(31.36±5.72)、(27.92±4.75)vs(39.44±6.31)、(23.77±3.95)vs(33.80±5.96)及(19.78±3.48)vs(25.69±4.91)];显著增强(P<0.01)ANP胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性[(8.55±1.26)vs(6.37±1.19)、(7.31±1.76)vs(5.91±1.65)、(9.53±1.73)vs(6.85±1.37)及(9.19±1.48)vs(6.97±0.86)];显著抑制(P<0.05)血液中炎症细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α及ICAM-1活性。【结论】N-乙酰半胱氨酸可通过抑制ANP胰腺腺泡细胞NF-κB活性,增加胰腺腺泡细胞胞质IκBa抑制活性的能力,减少血液中炎症细胞因子活性,从而抑制ANP引起的过度炎症反应。
- 余枭李永国徐明陈道瑾丁波泥黄生福文军
- 关键词：急性坏死性乙酰半胱氨酸NF-ΚB
- Triton WR-1339对小鼠血脂水平的影响被引量：17
- 2002年
- 余艳辉文军郭兆贵
- 关键词：TRITON小鼠血脂高脂血症降血脂药物动物实验
- 中国慢性肾衰病人血清二乙基-对硝基苯磷酸酯酶活性与脂质代谢的关系
- 2001年
- 目的探讨血清二乙基 -对硝基苯磷酸酯酶( paraoxonase ,PON 1)活性与中国人慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure ,CRF)发病及PON 1在体内血清中发生作用时与血浆脂质过氧化水平变化之间的关系。方法分别选择性地检测了年龄、性别均相匹配的慢性肾衰病人组 (n =6 2 )和健康对照组 (n =6 2 )血清PON 1活性、丙二醛 (MDA)及血脂水平。结果慢性肾衰病人血清PON 1活性 ( 36 3 .34U /ml± 10 5 .6 3U /ml)明显低于健康对照组 ( 5 5 8.38U/ml± 16 1.5 0U /ml) ,慢性肾衰病人组血清MDA水平 ( 5 .93nmol/ml± 1.74nmol/ml)明显高于健康对照组 ( 4 .0 3nmol/ml± 0 .99nmol/ml) ,两者比较 ,差异均有显著性 ;血清PON 1酶活性与血浆高密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL -C)呈显著正相关 (r =0 .472 ,P <0 .0 1) ,与血清MDA、TG、CHO或LDL -C之间无相关性 (P >0 .0 5 )。结论PON 1活性降低与中国人CRF发生有密切关系 ,其在体内发生作用时与HDL -C有关 。
- 文军伍洪波郭兆贵
- 关键词：脂质代谢酯酶活性
- 高压氧对急性坏死性胰腺炎胰腺腺泡细胞NF-κB活性与血液炎症细胞因子影响的研究被引量：6
- 2006年
- 目的探讨高压氧对ANP胰腺腺泡细胞核转录因子NF-κB活性的影响。方法采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备ANP动物模型。SD雄性大鼠40只,按随机分配原则分为ANP高压氧治疗组和ANP空白对照组。采用EMSA法检测胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性、Western-blot法检测胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性及ELISA法检测血液IL-2、IL-6、IL-10、TNF-a及ICAM-1含量。结果高压氧在1、3、5及7h均可显著抑制ANP胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性[(24.47±5.39)μmol/Lvs(31.36±5.72)μmol/L、(28.58±4.51)μmol/Lvs(39.44±6.31)μmol/L、(26.47±4.13)μmol/Lvs(33.80±5.96)μmol/L及(20.38±3.79)μmol/Lvs(25.69±4.91)μmol/L](P<0.01);显著增强ANP胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性[(8.94±1.43)μmol/Lvs(6.37±1.19)μmol/L、(7.83±1.72)μmol/Lvs(5.91±1.65)μmol/L、(8.31±1.54)μmol/Lvs(6.85±1.37)μmol/L及(8.62±1.12)μmol/Lvs(6.97±0.86)μmol/L](P<0.01);显著抑制血液中炎症细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、TNF-a及ICAM-1活性(P<0.05)。结论高压氧可通过显著抑制ANP胰腺腺泡细胞NF-κB活性,增加胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性的能力,减少血液中炎症细胞因子活性,从而抑制ANP引起的过度炎症反应。
- 余枭李永国李霞文军陈道瑾李小荣王鹏程
- 关键词：胰腺炎高压氧核转录因子NF-ΚB
- p38 MAPK激酶抑制剂增强二烯丙基二硫化物诱导CNE2细胞凋亡被引量：10
- 2003年
- 目的 研究二烯丙基二硫化物 (DADS)诱导CNE2细胞凋亡及 p38MAPK信号转导通路对此过程的作用。 方法 DADS处理CNE2细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数 ,MTT法测定细胞活性 ,流式细胞仪检测凋亡细胞 ,蛋白质印迹法检测磷酸化p38MAPK表达。结果 在培养的CNE2细胞中 ,DADS(50～ 1 50 μmol·L- 1 )作用 2 4h后 ,DADS诱导CNE2细胞产生典型的凋亡细胞形态学变化 (核浓染 ,核碎裂 ) ,流式细胞仪结果显示 ,随着DADS给药剂量增加 ,细胞周期中各期细胞所占百分率的变化无规律 ,细胞凋亡呈剂量依赖性 ,DADS(50～ 1 50 μmol·L- 1 )浓度依赖性刺激磷酸化p38MAPK的表达 ,p38MAPK抑制剂SB2 0 3580明显增强DADS致凋亡作用。结论 DADS诱导CNE2细胞凋亡时激活磷酸化 p38MAPK表达 。
- 文军徐明
- 关键词：细胞凋亡二烯丙基二硫化物蛋白质印迹CNE2细胞
- 高压氧对急性坏死性胰腺炎胰腺腺泡细胞NP-κB活性与血液炎症细胞因子影响的研究
- ＜正＞目的探讨高压氧对 ANP 胰腺腺泡细胞核转录因子 NF-KB 活性的影响。方法采用5％牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备 ANP 动物模型。SD 雄性大鼠40只,按随机分配原则分为 ANP 高压氧治疗组和 ANP 空白对照...
- 余枭李永国李霞文军陈道瑾
- 关键词：胰腺炎高压氧
- 文献传递
- 人类SRY基因开读框架的克隆及其在大肠杆菌中的表达
- 文军
