- 老年胃食管反流病的研究进展被引量：7
- 2009年
- 胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）是一种酸相关性疾病，以食管下括约肌（LES）功能不全、食管廓清能力下降及胃排空延迟，胃内容物经贲门倒流入食管，导致食管的炎症、溃疡、狭窄，及食管外组织损伤的一组疾病。
- 陈晓敏王汐赵雷
- 关键词：老年人胃食管反流
- 老年高血压的诊治和社区管理模式建议
- 老年高血压约占全部老年疾病的60％，是老年人最常见的疾病。高血压可引起严重的心、脑、肾等合并症，是老年人致死、致残的主要原因之一，严重影响老年人的生活质量。根据我国卫生部组织的全国性血压普查和2008中国高血压共识—老年...
- 王汐
- 关键词：老年高血压临床诊治老年疾病生活质量
- 文献传递
- 观察副肿瘤神经综合征患者抗Hu抗体对培养胎鼠神经细胞N-cadherin的表达及意义
- 2011年
- 目的观察副肿瘤神经综合征(PNS)患者自身抗体(抗Hu抗体)对胎鼠培养神经细胞的直接影响及N-cadherin的表达,探讨PNS免疫学的发病机制。方法实验组抗Hu抗体阳性PNS患者血清IgG、对照组血清IgG添加到由胎儿鼠脑分离出的培养神经细胞,观察细胞的变化,通过免疫组化观察N-cadherin的表达。结果实验组添加抗Hu抗体阳性IgG的培养神经细胞可见细胞互相融合,突起出现粗而长相互连接的形态变化,免疫组化发现大量N-cadherin的表达;而对照组未看到上述细胞形态的变化,免疫组化也未发现N-cadherin的表达;各组均未发现凋亡的神经细胞。结论抗Hu抗体可能通过诱导N-cadherin的表达,或者在抗Hu抗体IgG片段中存在着另外的某种物质,从而促进神经细胞聚集及突起的增粗伸长,因而影响了神经细胞的正常功能。这种效应推测抗Hu抗体不是直接与对应抗原发生了免疫反应引起发病,而可能是在血清抗体IgG片段中存在着抗体以外的致病因子参与了PNS的发病过程。
- 丁欣赵雷姜志茹王汐于洁尹美珺
- 关键词：副肿瘤综合征培养神经细胞
- 获得性血友病1例被引量：1
- 2009年
- 患者男，72岁，因反复呕血、黑便5年，再发1d于2008年8月15日入院。5年前患者因呕血、黑便于当地医院住院治疗（具体诊治不详）。2008年2月因黑便于当地医院查胃镜示幽门管溃疡、十二指肠球部溃疡并出血，治疗后出血停止。2008年4月因呕血、黑便于我院消化科查胃镜示十二指肠球部溃疡，因内科止血治疗效果不佳转外科行胃大切＋十二指肠旷置术．
- 姜志茹王汐刘莉丁欣赵雷陈晓敏
- 关键词：获得性血友病十二指肠球部溃疡反复呕血住院治疗幽门管溃疡黑便
- 疏血通注射液对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡和P53的影响被引量：5
- 2013年
- 目的观察疏血通注射液(SXT)对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响。方法将18只大鼠随机分为假手术组、模型组和疏血通组,每组6只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支制成心肌缺血模型,疏血通组再灌注时即刻通过股静脉注射药物SXT(0.7mL/kg)24h。TUNEL免疫荧光染色观察心肌细胞凋亡,Westernblot检测P53表达。结果模型组心肌细胞凋亡显著,而疏血通组心肌细胞凋亡显著减少(P<0.01)。模型组P53表达显著高于假手术组、疏血通组(P<0.01)。结论 SXT可通过下调大鼠心肌缺血再灌注后心肌凋亡蛋白P53表达,从而减少心肌细胞凋亡。
- 陈晓敏丁欣王汐
- 关键词：疏血通注射液心肌细胞缺血再灌注凋亡P53
- 老年继发性高血压46例临床分析被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨老年继发性高血压的临床特点及诊断思路,提高老年继发性高血压的诊疗水平。方法:回顾性分析46例老年继发性高血压患者和50例老年原发性高血压患者的血钾(K+)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血管紧张素/醛固酮(ARR)、双肾上腺B超或CT,以及发病年龄、血压水平、降压效果等,分析老年继发性高血压的临床特点。结果:老年继发性高血压患者的收缩压(SBP)、血钾水平之间差异有统计学意义(P<0.05)。尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、空腹血糖(Glu)等无统计学差异。结论:①老年继发性高血压患者容易误诊,常因电解质紊乱、降压效果差而怀疑继发性高血压。②对于可疑继发性高血压患者,常规行电解质、双肾上腺B超或CT检查,可提高检出率。③老年继发性高血压以肾上腺增生(36.96%)、肾上腺腺瘤(19.57%)、原发性醛固酮增多症(26.09%)多见。
- 刘莉王汐赵雷陈晓敏
- 关键词：老年人
- 酸与胆酸诱导人食管上皮细胞增殖中PPARγ的表达
- 2009年
- 目的:观察PPARγ在反流物诱导人正常食管上皮细胞增殖变化过程中的表达,及其在ERK信号传导通路中的作用。方法:体外培养人正常食管粘膜上皮细胞,分为酸作用组、胆酸作用组、PPARγ活化组、ERK抑制组及正常对照组。采用MTT法测定细胞增殖状态。细胞免疫化学染色及免疫印迹法测定PPARγ蛋白表达。结果:PPARγ在酸作用组、胆酸作用组及正常对照组呈阴性表达,在PPARγ活化组及ERK抑制组呈阳性表达,细胞免疫化学阳性染色位于细胞核。活化PPARγ可阻断酸、胆酸诱导的细胞增殖。结论:体外培养的正常食管细胞存在PPARγ分布,但在正常情况下及反流物刺激时呈非活性状态。PPARγ可能作为ERK通路的下游因子,参与了反流物诱导正常食管细胞的增殖过程。
- 姜志茹戴雅丽王汐龚均
- 关键词：细胞分裂胆酸
- 年高血压与颈动脉结构性重构及血脂关系的研究
- @@随着老年人口的逐渐增多，老年高血压病成为老龄化社会的常见病、多发病。过去五十多年中，大多数临床试验的研究对象忽略了老年患者，本文针对老年高血压患者进行阐述。老年动脉粥样硬化是一个全身性、非均匀性由管壁向管腔内逐渐发生...
- 赵雷王汐黄奠华
- 关键词：老年高血压颈动脉超声内膜中膜厚度血脂
- 基质金属蛋白酶3在小鼠颈动脉粥样硬化斑块中的表达
- 2012年
- 目的:研究基质金属蛋白酶3(matrix metalloproteinase 3,MMP-3)在小鼠颈动脉粥样硬化斑块中的表达,分析其与动脉粥样硬化斑块的关系。方法:21只28周龄载脂蛋白E基因(apolipoprotein E,ApoE)敲除小鼠随机分成对照组(7只),阿托伐他汀钙组(7只),麝香保心丸组(7只),均给予高脂饮食,喂养12周后检测血清MMP-3,并分离各组小鼠颈动脉,通过免疫组化分析斑块内MMP-3的表达。结果:与对照组比较,阿托伐他汀钙组血清MMP-3降低(P<0.01),麝香保心丸组血清MMP-3降低不明显。两组均能降低斑块内MMP-3的表达,且有统计学意义(P<0.05)。结论:动脉粥样硬化发展过程中,MMP-3起到重要作用,阿托伐他汀钙和麝香保心丸的治疗可减少斑块内胞外基质的降解,具有稳定斑块的作用。
- 刘莉赵雷王汐陈晓敏
- 关键词：颈动脉粥样硬化基质金属蛋白酶3载脂蛋白E基因敲除小鼠
- 老年缺血性脑梗死与颈动脉斑块危险因素分析被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨老年人颈动脉粥样斑块及危险因素与缺血性脑梗死的关系。方法:将90例≥60岁的缺血性脑梗死老年患者作为观察组,60例同期非脑血管病患者作为对照组。进行颈动脉彩色多普勒检查,测量内中膜厚度(IMT),观察斑块形成情况。同时检测血压、血脂、血糖等项目。结果:颈动脉斑块发生率观察组为85.45%,对照组为65.46%,2组比较有显著性差异(P<0.05)。血压、血糖、血脂的升高是缺血性脑血管病颈动脉粥样斑块的危险因素。结论:颈动脉粥样硬化斑块形成是缺血性脑梗死的一个重要因素。年龄、高血压病、糖尿病、血脂异常与粥样硬化斑块形成有关。
- 刘莉王汐赵雷陈晓敏
- 关键词：颈动脉粥样硬化斑块缺血性脑梗死
