丁欣
- 作品数：18 被引量：46H指数：4
- 供职机构：北京大学深圳医院更多>>
- 发文基金：深圳市科技计划项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 静脉注射骨髓基质细胞对脑梗死大鼠血管内皮生长因子表达的研究被引量：1
- 2006年
- 目的:观察静脉注射的骨髓基质细胞(MSC)在大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型大鼠脑内分布及血管内皮生长因子(VEGF)表达。方法:采用Longa线栓法建立W istar大鼠MCAO再灌注模型;从大鼠后肢骨髓分离、培养MSC;CD34、CD44、CD54免疫细胞化学染色鉴定MSC;5-溴脱氧尿苷(B rdU)标记的MSC注射给动物模型,免疫组织化学染色观察B rdU阳性细胞分布及VEGF表达。结果:体外培养的MSC具有多态性和贴壁生长特性,多次传代后细胞生物学特性没有明显改变;MSC表达CD34(-)、CD44(+)、CD54(+);治疗组B rdU阳性细胞主要分布于梗死灶周围,VEGF表达比对照组多(P<0.05)。结论:静脉注射的MSC能游走、迁移至大鼠缺血脑组织并存活,同时促进VEGF表达。
- 石艳玲何志义丁欣边颖李晓霞姜阳
- 关键词：骨髓基质细胞脑梗死血管内皮生长因子
- 依达拉奉对糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨依达拉奉对糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元凋亡的影响。方法健康SD大鼠28只,采用链脲佐菌素(55~60 mg/kg)腹腔注射诱导糖尿病,在糖尿病基础上线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型。将大鼠随机分为4组:假手术组、MCAO组、MCAO+生理盐水组、依达拉奉干预组(0.5 g/kg,2次/d);术后3 d处死动物取出海马组织,固定后进行石蜡切片,通过TUNEL评价神经细胞凋亡情况,采用免疫组化的方法检测各组大鼠海马区神经元凋亡蛋白Fas的表达。结果 TUNEL染色显示,与假手术组比较,MCAO组、MCAO+生理盐水组海马区神经元凋亡明显增多,而依达拉奉干预组海马区神经元凋亡明显减少(P<0.05);免疫组化结果,与假手术组比较,MCAO组、MCAO+生理盐水组海马区神经元凋亡蛋白Fas表达明显增多,而依达拉奉干预组海马区神经元凋亡蛋白Fas表达明显减少(P<0.01)。结论依达拉奉可能通过减少糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元凋亡蛋白Fas表达、从而减少神经元的凋亡,起到对海马区神经的保护作用。
- 丁欣陈晓敏吴迪宾赵雷陈德杰邓远飞万汇涓黄春娇
- 关键词：依达拉奉糖尿病脑缺血再灌注FAS蛋白脑保护
- 糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区Fas蛋白的表达被引量：2
- 2007年
- 目的观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区病理变化及Fas蛋白的表达。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法建立糖尿病大鼠大脑中动脉闭塞模型,应用HE染色和免疫组化方法,比较糖尿病大鼠脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区神经元损伤程度及Fas蛋白表达变化。结果糖尿病大鼠脑缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失,且Fas蛋白表达上调,明显高于缺血再灌注组。结论糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后,海马CA1区神经元发生严重缺失,Fas介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马区神经元损伤的机制之一。
- 张季声丁欣吴军林志坚罗文媛万汇涓尹美君张海鸥
- 关键词：糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤FAS蛋白海马
- 帕金森病抑郁弥散张量成像初步研究
- 目的：探讨PD抑郁障碍与脑组织感兴趣区微观结构变化的相关性.方法：根据DSM-Ⅳ将40例PD患者进分别PD抑郁组和PD非抑郁组.对两组进行DTI检查，测定感兴趣区的FA值，对PD抑郁组患者行汉密尔顿抑郁量表评估，行统计学...
- 邓远飞张献文丁欣曾文双罗筱
- 糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区Fas蛋白表达及细胞凋亡的研究
- 2007年
- 目的观察Fas蛋白在糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元损伤中的表达。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型(MCAO),应用免疫组化方法和流式细胞术观察糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区Fas表达变化和细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Fas阳性染色阳性细胞分别为(21·3±3·1)个/100μm、(51·9±4·2)个/100μm,较正常对照组〔(1·1±1·7)个/100μm〕及假手术组〔(10·3±2·4)个/100μm〕增多(P<0·05);而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显(P<0·05);糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区Fas蛋白表达上调,细胞凋亡百分数〔(29·34±8·45)%〕明显高于缺血再灌注组〔(17·59±6·38)%〕(P<0·05)。结论糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马细胞发生凋亡,Fas介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。
- 张季声丁欣吴军林志坚罗文媛万汇涓尹美君张海鸥
- 关键词：FAS蛋白脑缺血再灌注损伤糖尿病海马
- 观察副肿瘤神经综合征患者抗Hu抗体对培养胎鼠神经细胞N-cadherin的表达及意义
- 2011年
- 目的观察副肿瘤神经综合征(PNS)患者自身抗体(抗Hu抗体)对胎鼠培养神经细胞的直接影响及N-cadherin的表达,探讨PNS免疫学的发病机制。方法实验组抗Hu抗体阳性PNS患者血清IgG、对照组血清IgG添加到由胎儿鼠脑分离出的培养神经细胞,观察细胞的变化,通过免疫组化观察N-cadherin的表达。结果实验组添加抗Hu抗体阳性IgG的培养神经细胞可见细胞互相融合,突起出现粗而长相互连接的形态变化,免疫组化发现大量N-cadherin的表达;而对照组未看到上述细胞形态的变化,免疫组化也未发现N-cadherin的表达;各组均未发现凋亡的神经细胞。结论抗Hu抗体可能通过诱导N-cadherin的表达,或者在抗Hu抗体IgG片段中存在着另外的某种物质,从而促进神经细胞聚集及突起的增粗伸长,因而影响了神经细胞的正常功能。这种效应推测抗Hu抗体不是直接与对应抗原发生了免疫反应引起发病,而可能是在血清抗体IgG片段中存在着抗体以外的致病因子参与了PNS的发病过程。
- 丁欣赵雷姜志茹王汐于洁尹美珺
- 关键词：副肿瘤综合征培养神经细胞
- 疏血通降低大鼠脑缺血再灌注后血管黏附分子表达的研究被引量：4
- 2013年
- 目的:研究疏血通注射液(SXT)对大鼠脑缺血再灌注后缺血侧脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达及分布的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,在缺血2h、再灌注的同时,通过股静脉给予疏血通注射液(0.7mL/Kg)。分为假手术组(Sham组),模型组(Model组),疏血通注射液处理组(Model+SXT组)。给药处理24h后,取缺血侧脑组织,检测缺血侧脑组织中ICAM-1蛋白和VCAM-1蛋白的表达水平。用4%多聚甲醛固定脑组织,石蜡切片免疫组织化学法观察ICAM-1、VCAM-1的分布。结果:蛋白质印迹法和免疫组化显示,模型组缺血侧脑组织中黏附分子ICAM-1、VCAM-1蛋白表达显著增加,疏血通注射液抑制了两种黏附分子表达的增加。结论:疏血通注射液可以通过抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1和VCAM-1的表达,从而减轻脑缺血再灌注损伤。
- 陈晓敏丁欣刘莉赵雷姜志茹王汐
- 关键词：疏血通注射液脑缺血再灌注黏附分子ICAM-1VCAM-1
- Fas蛋白在糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马区的表达及意义被引量：7
- 2008年
- 目的探讨Fas蛋白在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元损伤中的表达及意义。方法健康雄性Wister大鼠60只,随机分为4组:①正常对照组,②假手术组,③脑缺血再灌注组(NIR),④糖尿病脑缺血再灌注组(DIR组);采用STZ诱导糖尿病和线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,HE法观察海马CA1神经元缺失,用免疫组化方法检测Fas在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马神经元损伤中的表达。结果HE染色:正常对照与假手术组未见神经元缺失和细胞凋亡,DIR组与脑缺血再灌注组均见神经元缺失和神经细胞凋亡,而DIR组比脑缺血再灌注组神经元缺失严重(P<0.05)。正常对照与假手术组极少见Fas免疫染色阳性细胞,DIR组与脑缺血再灌注组明显见Fas免疫染色阳性细胞,且DIR组比脑缺血再灌注组多(P<0.05)。结论Fas介导的细胞凋亡可能是糖尿病脑缺血再灌注损伤后海马区神经元损伤的机制之一。
- 丁欣张季生吴军罗雯媛万汇娟尹美珺
- 关键词：FAS蛋白糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡
- 尼麦角林在老年慢性脑血管功能不全治疗中的应用被引量：15
- 2011年
- 目的观察尼麦角林治疗老年慢性脑血管功能不全(CCVI)的疗效。方法对128例CCVI患者在常规治疗原发病基础上给予尼麦角林10 mg3,次/d,连服12周,观察治疗后48、、12周头晕、头沉效果,采用经颅多普勒观察大脑中动脉(MCV)、椎动脉(AV)治疗前和治疗12周收缩期血流速度(VP)、舒张末期血流速度(VE),计算脉动指数(PI)。结果治疗8、12周疗效明显优于治疗4周疗效(P<0.01);MCV治疗后VP、VE高于治疗前,PI低于治疗前,P均<0.05;VA治疗后VP、VE高于治疗前,PI低于治疗前,P均<0.05。结论尼麦角林可明显改善老年人头晕、头沉症状及改善脑血流,治疗老年CCVI安全有效。
- 丁欣赵雷陈晓敏王汐
- 关键词：尼麦角林老年人慢性脑血管功能不全脑血流
- 获得性血友病1例被引量：1
- 2009年
- 患者男，72岁，因反复呕血、黑便5年，再发1d于2008年8月15日入院。5年前患者因呕血、黑便于当地医院住院治疗（具体诊治不详）。2008年2月因黑便于当地医院查胃镜示幽门管溃疡、十二指肠球部溃疡并出血，治疗后出血停止。2008年4月因呕血、黑便于我院消化科查胃镜示十二指肠球部溃疡，因内科止血治疗效果不佳转外科行胃大切＋十二指肠旷置术．
- 姜志茹王汐刘莉丁欣赵雷陈晓敏
- 关键词：获得性血友病十二指肠球部溃疡反复呕血住院治疗幽门管溃疡黑便
