史振东
- 作品数：20 被引量：18H指数：3
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”天津市科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-23b通过调控β-catenin/Tcf-4通路调节胶质瘤恶性表型
- 陈灵朝韩磊张开亮史振东邹建张安玲兰凤鸣蒲佩玉康春生
- 基于文本挖掘识别胶质瘤调控网络的核心信号
- 恶性胶质瘤是人类最恶性、最具侵袭性的肿瘤之一,其内在机理仍没有阐明。随着生物医学研究的蓬勃发展,文本挖掘已成为为生物医学文献知识发现的新推动力。本研究采用文本挖掘胶质瘤相关基因,并针对这些基因进行GO(Gene Onto...
- 张军霞张安玲王颖毅史振东兰凤鸣韩磊浦佩玉康春生
- 关键词：胶质瘤文本挖掘基因信号
- 文献传递
- beta-catenin信号通路调控胶质瘤生长的机制研究
- 目的Wnt/beta-catenin信号通路,是调控细胞生长、增殖和凋亡的关键途径。其异常激活与多种肿瘤的发生和发展密切相关。本实验拟探索Wnt/beta-catenin信号通路活性与胶质瘤关系,并进一步阐述抑制Wnt/...
- 岳晓康春生张志勇杨旸黄凯史振东兰凤鸣韩磊张安玲浦佩玉
- 紫杉类与蒽环类药物联合治疗三阴性乳腺癌疗效分析被引量：4
- 2014年
- 目的:比较紫杉类和蒽环类药物联合与单纯蒽环类药物治疗三阴性乳腺癌的疗效。方法:585例三阴性乳腺癌患者中,术后行紫杉联合蒽环类辅助化疗228例,蒽环类辅助化疗357例,分析其复发、转移和生存情况。结果:紫杉联合蒽环类组与蒽环类组患者复发率、转移率与死亡率分别为7.9%与13.2%、21.9%与35.9%、18.0%与28.6%(P<0.05),与蒽环类方案相比,紫杉联合蒽环类方案延长了临床II、III期、非特殊型浸润性癌、淋巴结阳性患者的总生存期,提高了总生存率。结论:紫杉类与蒽环类药物联合辅助化疗,对于具有晚临床分期、非特殊型浸润性癌及淋巴结阳性特征的三阴性乳腺癌有显著的治疗效果。
- 肖宝强刘晶晶史振东张晟
- 关键词：蒽环类药三阴性乳腺癌
- PI3K／AKT信号通过介导β-catenin通路的活性影响胶质瘤细胞的生长被引量：8
- 2012年
- 目的探讨P13K／AKT信号阻断后抑制胶质瘤细胞株LN229生长的分子机制。方法将溶解于DMSO的P13K抑制剂LY294002加到LN229细胞中，并设立对照组。应用Westernblot检测P—AKT的表达，MTT、细胞周期实验评价LY294002处理后细胞生长情况的变化，Transewell实验检测胶质瘤细胞侵袭能力的改变。TOP—FOP实验检测Wnt通路的活性，Westernblot检测加入LY294002后Wnt通路中重要蛋白的表达。结果Westernblot显示LY294002处理组P—AKT表达与对照组和DMSO组比较明显降低。MTT和Transewell实验证实加入LY294002后细胞的增殖侵袭能力降低，细胞周期实验显示G0／G1期比值增大，S期缩短。TOP—FOP实验说明LY294002处理组Wnt通路的活性较其他两组显著下降，Westernblot证明LN229细胞LY294002处理组中GSK3β、p-β-catenin表达升高，c—Myc、CyclinDl等β—catenin下游基因表达降低。结论PDK抑制剂LY294002可通过影响Wnt／β-catenin通路的活性而降低胶质瘤细胞的恶性表型。
- 兰凤鸣岳晓韩磊史振东杨旸邹建张安玲王广秀贾志凡浦佩玉康春生
- 关键词：PI3K抑制剂LY294002P-AKT
- beta-catenin/Tcf-4信号通过转录调控AKTl/2调节胶质瘤恶性表型
- 张军霞黄凯史振东邹健岳晓兰凤鸣韩磊浦佩玉康春生
- 胶质瘤细胞中β-catenin/Tcf-4转录调控AKT1的实验研究
- 目的：研究胶质瘤中β-catenin/Tcf-4复合物与AKT1的转录调控关系。方法通过阿司匹林和Tcf-4 RNA干扰分别敲低β-catenin和Tcf-4活性，蛋白印迹分析其下游基因Fra-1的表达，同时研究AKT1...
- 黄凯邹健岳晓史振东杨旸张安玲韩磊浦佩玉康春生
- 关键词：胶质瘤细胞靶向治疗
- PI3K/AKT信号通路通过调控β-catenin信号通路介导的转录抑制恶性胶质瘤细胞生长的体内外研究
- 目的Wnt/beta-catenin信号通路的紊乱能够促成包括神经胶质瘤在内的多种肿瘤的发生。虽然Wnt/beta-catenin和PI3K/AKT信号通路间的相互作用已经被研究,但是在胶质瘤中研究PI3K/AKT信号通...
- 韩磊岳晓张安玲杨旸史振东兰凤鸣浦佩玉康春生
- 反义miR-21通过RECK抑制胶质瘤细胞侵袭性生长的体内外研究被引量：4
- 2011年
- 目的 探讨胶质瘤细胞LN229中RECK作为miR-21的调控靶点,在胶质瘤侵袭性生长中的作用.方法 将反义miR-21（AS-miR-21）寡核苷酸转染至人脑胶质瘤细胞LN229中.Real-time PCR检测LN229细胞中miR-21的表达量.荧光素酶实验检测miR-21对RECK的调控关系.Transwell实验评价LN229细胞侵袭能力的变化,应用Western blot检测细胞内MMP2/9和RECK蛋白水平的变化,ELISA实验检测培养基中活性MMP2/9的表达量,动物实验评价体内条件下肿瘤侵袭性的变化.结果 Real-time PCR显示转染组中miR-21的表达量与对照组相比下调60%.荧光素酶实验证明RECK是miR-21的靶点.Transwell实验证实胶质瘤细胞侵袭能力下降,Western blot和ELISA实验证实MMP2/9表达降低,动物实验及免疫荧光反映肿瘤侵袭性生长受抑制.结论 反义miR-21通过上调RECK的表达而抑制恶性胶质瘤细胞的侵袭性生长.
- 兰凤鸣岳晓韩磊杨旸史振东张安玲任玉浦佩玉康春生
- 关键词：神经胶质瘤MIR-21RECK
- β-catenin／Tcf-4转录调控AKT2基因表达促进人脑胶质瘤细胞恶性转化的研究被引量：1
- 2012年
- 目的探究胶质瘤中β—catenin／Tcf-4转录调控AKT2基因以促进其恶性表型转化的机制。方法CHIP—PCR及荧光素酶实验确立AKT2启动子区的Tcf-4结合位点及活性。阿司匹林（ASA）阻断13-catenin／Tcf-4转录复合物活性及恢复AKT2基因的表达后，流式细胞术检测细胞周期，AnnexinV检测凋亡及Transwell实验检测侵袭能力。结果CHIP—PCR表明，AKT2基因启动子区存在两个Tcf-4结合位点-349／-343bp（位点1）和-3491／-3497bp（位点2）。荧光素酶实验结果显示位点2的活性比位点1的强。抑制β—catenin／Tcf-4转录活性后，细胞周期阻滞于G0／G1期，侵袭能力下降；恢复AKT2的表达后，细胞S期比例增加，侵袭能力增强。结论β—catenin／Tcf-4可以直接转录调控AKT2来促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。
- 邹健张安玲王坤黄凯史振东韩磊浦佩玉康春生
- 关键词：AKT2神经胶质瘤转录调控
