向姝霖
- 作品数：38 被引量：131H指数：8
- 供职机构：南华大学医学院肿瘤研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 组蛋白乙酰化在二烯丙基二硫诱导MGC803细胞分化中的作用被引量：2
- 2006年
- 探讨二烯丙基二硫(DADS)诱导人胃癌MGC803细胞分化过程中组蛋白乙酰化状态的改变情况。运用形态学方法及成瘤实验观察DADS诱导MGC803细胞分化,应用Western印迹观察DADS诱导MGC803细胞分化与其调控细胞组蛋白乙酰化水平和相关p21WAF1的关系。形态学观察结果显示,30mg/LDADS处理MGC803细胞24h后,细胞异型性明显减少,且经裸鼠成瘤实验证实,处理后的细胞均未在裸鼠体内形成肿瘤;Western印迹显示,30mg/LDADS处理细胞12h后,其组蛋白H3乙酰化程度明显升高,与未处理组比较增加了38%(P<0.05);H4乙酰化程度无明显改变。用15、30、60mg/LDADS处理细胞12、24h后,p21WAF1均较对照组升高,以30mg/LDADS处理24h升高最显著。研究结果表明,DADS可诱导MGC803细胞分化,其作用可能与增加核组蛋白乙酰化水平及p21WAF1表达有关。
- 向姝霖肖晓岚苏琦赵洁黄琛解娜周秀田董琳
- 关键词：二烯丙基二硫MGC803细胞组蛋白乙酰化P21^WAF1
- 二烯丙基二硫对人胃癌细胞裸鼠移植瘤的抗肿瘤作用被引量：14
- 2005年
- 背景与目的:既往研究发现二烯丙基二硫(diallyldisulfide,DADS)在体外可抑制多种肿瘤细胞生长,但在体内抗肿瘤作用的研究报道较少。本实验旨在探讨DADS对人胃癌细胞移植瘤在BALB/C裸鼠体内生长的影响。方法:未经药物处理和经30mg/LDADS处理1天的胃癌细胞MGC803接种于裸鼠皮下;观察体外DADS处理MGC803细胞裸鼠移植瘤的成瘤情况和未处理MGC803细胞移植瘤成瘤后腹腔注射DADS对胃癌移植瘤在BALB/c裸鼠体内生长情况的影响。Westernblot检测瘤组织中增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达情况。结果:30mg/LDADS处理的MGC803细胞移植裸鼠体内无一成瘤。荷瘤裸鼠腹腔注射DADS剂量为50、100和200mg/kg时的抑瘤率分别为27.8%、66.1%和73.0%,同时可抑制移植瘤癌细胞PCNA的表达。结论:DADS可明显降低胃癌细胞裸鼠移植瘤的成瘤性,并对移植瘤生长有明显抑制作用。
- 向姝霖肖晓岚凌晖廖前进周秀田董琳苏琦
- 关键词：胃癌细胞移植瘤药理学
- 二烯丙基二硫下调β-catenin抑制人胃癌MGC803细胞EMT被引量：3
- 2015年
- 目的研究二烯丙基二硫(DADS)抑制人胃癌MGC803细胞EMT与形态学变化。方法应用相差显微镜与透射电镜观察30 mg·L-1DADS处理后的MGC803细胞形态学与超微结构的变化。RT-PCR与Western blot检测β-catenin和EMT标记E-cadherin与Vimentin表达。结果 30 mg·L-1DADS处理MGC803细胞24 h后,相差显微镜显示,与未处理比较,细胞圆形、椭圆形,核浆比值降低,巢状分布,均未见伪足。透射电镜显示,细胞表面微绒毛数目减少,细胞核变规整,核浆比值下降,异型性降低,细胞与细胞之间出现连接结构,细胞器增多。RT-PCR与Western blot表明,DADS可呈时间依赖性分别下调MGC803细胞β-catenin和Vimentin mRNA与蛋白和上调E-cadherin mRNA与蛋白。结论 DADS可通过下调β-catenin上调E-cadherin与下调Vimentin抑制EMT和伪足形成。
- 向姝霖刘芳夏红曾希苏波董琳凌晖苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫人胃癌MGC803细胞EMTΒ-CATENINE-CADHERINVIMENTIN
- 二烯丙基二硫上调RORα抑制人胃癌细胞Wnt/β-catenin通路靶基因被引量：2
- 2017年
- 目的观察DADS上调RORα对人胃癌MGC803细胞Wnt/β-catenin通路相关分子与靶基因表达的影响。方法RT-PCR、Western blot与免疫共沉淀检测Wnt/β-catenin通路相关分子与靶基因表达。荧光素酶报告基因检测c-Myc基因启动子活性。结果 RT-PCR与Western blot显示,DADS处理后各组RORαmRNA与蛋白表达上调(P<0.05),而沉默RORα较对照组明显下调(P<0.05)。DADS处理后各组Wnt1 mRNA与蛋白表达下调(P<0.05)。沉默RORα较对照组Wnt1 mRNA与蛋白明显上调(P<0.05)。DADS处理前后各组β-catenin mRNA与蛋白表达差异无显著性(P>0.05)。免疫共沉淀显示,DADS处理组RORα与β-catenin结合明显增加,而沉默组与β-catenin结合明显减少(P<0.05)。DADS可明显下调核内β-catenin与p-β-catenin(P<0.05),而沉默RORα可明显上调β-catenin与p-β-catenin(P<0.05)。同时,DADS可明显下调TCF-4表达(P<0.05),而沉默RORα可明显上调TCF-4(P<0.05)。DADS可明显下调Axin、c-Myc、c-Jun mRNA与蛋白表达(P<0.05),而沉默RORα作用相反(P<0.05)。荧光素酶报告基因检测显示,DADS处理后,各组c-Myc启动子活性明显低于处理前(P<0.05)。沉默组c-Myc启动子活性明显高于对照组(P<0.05)。结论 DADS可上调RORα抑制Wnt/β-catenin通路相关分子与靶基因表达。
- 苏坚赵晓红向姝霖刘芳夏红苏波凌晖曾希苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫人胃癌细胞靶基因启动子活性
- 二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞Rac1-Pak1／Rock1通路的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人胃癌MGC803细胞Rac1-Pak1/Rock1通路分子的影响。方法 30 mg·L-1DADS分别处理MGC803细胞不同时间后,采用RT-PCR、Western blot分别检测Rac1、Pak1、Rock1、cofilin1和destrin的mRNA和蛋白水平。结果 DADS可下调MGC803细胞Rac1、Pak1和Rock1 mRNA和蛋白水平(P<0.05),对cofilin1和destrin的表达无影响,但可抑制cofilin1磷酸化(P<0.01)。结论 DADS可下调Rac1、Pak1和Rock1表达和磷酸化cofilin1;DADS抑制Rac1-Pak1/Rock1通路可能与DADS抗人胃癌MGC803细胞迁移侵袭作用机制有关。
- 何慧马艳华苏波向姝霖姜浩杨邦敏章硕夏红苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫MGC803细胞
- 替吉奥联合姑息性治疗老年晚期肠癌临床疗效分析被引量：6
- 2015年
- 目的:分析替吉奥联合姑息性治疗老年晚期肠癌的治疗效果及不良反应。方法:选择2012年7月-2013年9月在笔者所在医院肿瘤科进行晚期肠癌治疗的48例老年患者,然后按照随机数字表法将其分为两组,每组24例。其中一组作为对照组,患者采用替吉奥单药治疗。另一组作为观察组,患者在采用替吉奥单药治疗的基础上进行姑息性治疗。经过治疗后分别对两组患者的临床症状改善程度、治疗有效率及不良反应进行观察和统计。结果:48例患者均顺利完成疾病治疗,观察组的总有效率为79.2%,对照组的总有效率为50.0%。观察组患者的治疗效果和疾病控制率要明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组的不良反应发生率均为12.5%,差异无统计学意义(P>0.05)。相较于对照组,观察组患者在完成治疗后的临床症状改善程度高,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:替吉奥联合姑息性治疗老年晚期肠癌的治疗效果十分理想,可以有效地提高患者的生活质量,安全可靠,服用方便,患者耐受性较好,值得推广。
- 赵毅向姝霖
- 关键词：姑息性治疗老年晚期肠癌
- 二烯丙基二硫通过LIMK1-Cofilin1通路抑制人胃癌细胞侵袭与上皮-间质转化
- 2023年
- 目的:探讨二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响及其机制。方法:体内外实验分为MGC803细胞组与DADS处理组。MTT、划痕实验与侵袭实验检测DADS对增殖、迁移与侵袭的影响。Western Blot检测LIMK1-Cofilin1通路与EMT相关蛋白表达。相差显微镜观察MGC803细胞形态改变。裸鼠实验检测DADS对移植瘤的作用。结果:MTT显示,DADS可呈时间依赖性抑制MGC803细胞增殖(P<0.05)。划痕实验显示,DADS组细胞迁移距离(59.9±1.9)μm较MGC803组(127.1±2.0)μm明显缩短(P<0.01)。侵袭实验显示,DADS组穿膜细胞(30.0±2.6)个较MGC803组(48.3±2.5)个明显减少(P<0.01)。Western Blot显示,DADS作用6 h、12 h、24 h、48 h后,MGC803细胞LIMK1、p-LIMK1与p-Cofilin1(P<0.001),Vimentin(P<0.001)与MMP-9(P<0.001)分别呈时间依赖性下调,而E-cadherin(P=0.001)与TIMP-3明显上调(P<0.001)。相差显微镜显示,DADS处理后,纤维母细胞样细胞减少,异型性显著降低。裸鼠实验显示,DADS组移植瘤较MGC803细胞组生长缓慢(P<0.05),DADS组移植瘤重量较MGC803细胞组降低,抑瘤率为60.19%(P<0.001),Ki-67、Vimentin、Snail和CD34阳性表达均降低,E-cadherin表达增加。结论:DADS可通过LIMK1-Cofilin1通路体内外抑制MGC803细胞侵袭与EMT。
- 马艳华夏红夏红刘芳苏坚苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫人胃癌MGC803细胞上皮-间质转化
- DADS上调RORα抑制人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭被引量：3
- 2016年
- 目的研究二烯丙基二硫(DADS)是否通过上调维甲酸相关孤核受体α(RORα)表达抑制人胃癌MGC803细胞增殖、细胞周期与迁移侵袭。方法实验组分为6组,对照组,空载体组,RORα干扰组(miRRORα),DADS组,空载体联合DADS组,miR-RORα联合DADS组。Western blot检测RORα、MMP-9与TIMP3蛋白表达。MTT、流式细胞术、迁移和侵袭实验分别检测细胞增殖、细胞周期与迁移侵袭的改变。结果 DADS处理细胞24 h后,与对照组和空载体组比较,DADS上调RORα和TIMP3、下调MMP-9蛋白表达。干扰组较对照组与空载体组RORα表达明显下调。与DADS处理组比较,干扰RORα表达上调MMP-9、下调TIMP3蛋白表达。MTT实验显示,DADS抑制MGC803细胞增殖,而干扰RORα表达促进增殖。流式细胞术显示,DADS诱导G2/M期阻滞,下调RORα削弱其作用。迁移实验显示,DADS处理组迁移距离明显减少。RORα干扰组迁移距离明显高于对照组和空载体组。侵袭实验显示,DADS处理组较对照组和空载体组穿膜细胞明显减少。干扰组穿膜细胞明显多于对照组和空载体组。干扰RORα表达降低DADS对细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论 DADS上调TIMP3表达,下调MMP-9表达,抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭,其作用机制与上调RORα表达有关。
- 苏波向姝霖苏坚赵晓红夏红刘芳凌晖苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫人胃癌细胞增殖
- 沉默LIMK1抑制人胃癌BGC823细胞迁移与侵袭被引量：5
- 2019年
- 目的:探讨沉默LIMK1对人胃癌BGC823细胞迁移与侵袭的影响。方法:RNA干扰技术沉默人胃癌BGC823细胞LIMK1基因,RT-PCR和Western blot检测干扰效率;MTT、细胞划痕和侵袭实验分别检测沉默LIMK1对人胃癌BGC823细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响。结果:成功构建沉默LIMK1基因稳定人胃癌BGC823细胞。MTT显示,LIMK1沉默组在24、48、72与96 h较对照组与空载体组的抑制率分别为1.67%、1.45%、0.25%与2.2%和1.60%、1.29%、0.25%与2.2%(P<0.05)。划痕实验显示,12 h和24 h后,沉默组疤痕距离分别为(0.66±0.03)cm与(0.30±0.09)cm,较对照组(0.35±0.03)cm与(0.10±0.03)cm呈时间依赖性降低(P<0.05)。沉默组穿膜细胞数(35±2.86)个,少于对照组(66±3.56)个及空载体组(65±4.35)个(P<0.05)。结论:沉默LIMK1可抑制人胃癌BGC823细胞增殖、迁移与侵袭。
- 杨邦敏向姝霖夏红刘芳周志刚苏琦
- 关键词：LIMK1RNA干扰增殖迁移
- LIMK1在结肠癌中表达与沉默对人结肠癌细胞迁移与侵袭的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨LIMK1在结肠癌中的表达与临床病理参数的关系和沉默LIMK1对人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭的影响。方法免疫组化检测LIMK1在结肠癌表达;RNA干扰建立LIMK1-miR/SW480细胞株;RTPCR与Western blot分别检测LIMK1 mNRA与蛋白及磷酸化LIMK1表达;划痕实验和侵袭实验检测沉默LIMK1对SW480细胞迁移与侵袭的影响。结果免疫组化显示,LIMK1在结肠癌中表达明显高于结肠正常组织,高分化腺癌表达明显低于中分化与低分化腺癌,而低分化高于中分化腺癌;<5.0 cm的结肠癌表达明显低于≥5.0 cm;淋巴结转移显著高于无转移;Dukes分期A+B组表达明显低于C+D组(P<0.05)。RT-PCR与Western blot显示,LIMK1-miR/SW480细胞LIMK1 mNRA与蛋白表达明显下调,表明成功构建稳定沉默LIMK1基因的SW480细胞。免疫细胞化学证实,沉默组LIMK1表达较未转染组与空载体组明显降低。Western blot显示,沉默组LIMK1和磷酸化LIMK1较未转染组与空载体组明显下调(P<0.05)。划痕实验显示,沉默组癌细胞迁移率(22.53%)较对照组(76.50%)与空载体组(72.14%)明显降低(P<0.05)。侵袭实验发现,沉默组穿膜细胞(43.67±1.51个)较未处理组(143.33±1.52个)与空载体组(136.34±1.53个)明显减少(P<0.05)。结论 LIMK1表达与结肠癌发生、大小、淋巴结转移及Dukes分期有关。沉默LIMK1基因可抑制人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭。
- 苏坚潘志兵史玲向姝霖夏红董琳廖爱军苏琦
- 关键词：结肠癌SW480细胞LIMK1RNA干扰
