孔祥
- 作品数：34 被引量：136H指数：7
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- PBL教学法在机能实验教学中的初探被引量：6
- 2013年
- PBL教学法是以疾病问题为基础、学生为中心、教师为引导的小组讨论式教学。本研究结合我院实情,初步尝试将PBL教学法引入机能实验教学中,以期提高学生的学习兴趣、培养分析和解决问题的能力、增强自主学习能力。
- 孔祥杨解人
- 关键词：PBL教学机能实验学教学
- 芝麻素对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能的保护作用被引量：5
- 2012年
- 目的探讨芝麻素改善2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能损伤的作用及可能机制。方法采用长期高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。灌服不同剂量芝麻素(120、60 mg.kg-1.d-1)8周后处死动物。离体血管灌流法测大鼠主动脉内皮依赖性舒张反应及NO生物活性,测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC),Western blot测主动脉内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide synthase,eNOS)、硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基P47phox蛋白表达。结果与模型组相比,芝麻素(120 mg.kg-1.d-1)组内皮依赖性血管舒张功能增强,NO活性升高;血清MDA含量降低,T-AOC水平升高;主动脉eNOS蛋白表达增高,NT和P47phox蛋白表达降低。结论芝麻素可改善糖尿病大鼠血管内皮功能,其机制与上调血管eNOS表达和减轻NO氧化失活有关。
- 郭莉群杨解人孔祥
- 关键词：芝麻素糖尿病内皮功能损伤内皮型一氧化氮合酶硝基酪氨酸NADPH氧化酶
- 芝麻素含药血清对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:观察芝麻素含药血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:培养H9C2大鼠心肌细胞,与芝麻素含药血清或空白血清预孵12 h后,加入AngⅡ孵育24 h。MTT法检测心肌细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测BCL-2、BAX、Caspase-3、SOD和p47phox蛋白表达水平,比色法测定细胞总抗氧化能力、细胞内活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量。结果:芝麻素含药血清预孵可显著改善AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡和活力损伤(P<0.05或P<0.01),下调BAX、Caspase-3及p47phox蛋白表达,上调BCL-2、SOD蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。此外,芝麻素含药血清可显著提高心肌细胞总抗氧化能力降低细胞内ROS和培养上清MDA含量(P<0.05或P<0.01)。空白血清对上述指标均无显著影响。结论:芝麻素可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡和活力损伤,其机制与改善氧化应激状态、调节BCL-2/BAX蛋白表达水平,进而下调Caspase-3蛋白表达有关。
- 郑书国任尤楠赵梦秋陶善珺孔祥杨解人
- 关键词：芝麻素大鼠心肌细胞凋亡血清药理学
- 芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉收缩功能和eNOS蛋白表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:观察肾性高血压伴高血脂大鼠主动脉收缩功能和eNOS蛋白表达的变化及芝麻素治疗后对其的影响。方法:肾性高血压伴高血脂大鼠(renal hypertensive-hyper-lipidemia rat,RHHR)灌服不同剂量芝麻素[100、33、10mg/(kg.d)]8周后,采用离体血管灌流法测主动脉环对苯肾上腺素(PE)的收缩反应;碱水解法测羟脯氨酸(HYD)含量;免疫组化法观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。结果:100mg/kg芝麻素明显降低RHHR主动脉由PE诱导的收缩反应和羟脯氨酸含量,上调eNOS蛋白表达。结论:芝麻素增加eNOS表达,改善主动脉收缩功能和胶原纤维增生。
- 孔祥杨解人郭莉群周勇
- 关键词：芝麻素高血脂主动脉环内皮型一氧化氮合酶
- 二甲双胍抑制高糖培养大鼠肾小球系膜细胞内P38MAPK信号通路与氧化应激被引量：8
- 2018年
- 目的:观察高浓度葡萄糖培养大鼠肾小球系膜细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogenactivated protein kinase,p38MAPK)信号通路与氧化应激的关系及二甲双胍的调控作用。方法:大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)在完全培养基中传代培养,并分成以下5组:(1)正常对照组(NC组);(2)高浓度葡萄糖培养组(HG组);(3)二甲双胍治疗组(MET组);(4)SB203580治疗组(SB组);(5)N-乙酰半胱氨酸治疗组(NAC)组。流式细胞术检测大鼠肾小球系膜细胞内活性氧(ROS)水平。用比色法和ELISA法分别检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量。实时定量PCR法检测肾小球系膜细胞内P22phox mRNA表达。Western blot法检测肾小球系膜细胞内P22phox蛋白和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达。结果:与正常对照组相比,高浓度葡萄糖培养组细胞上清液中SOD活性降低,相反细胞上清液中MDA含量、肾小球系膜细胞内ROS水平、P22phox mRNA和蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白表达均上升(P<0.05)。当二甲双胍干预后,细胞上清液中SOD活性上升,同时细胞上清液中MDA含量、肾小球系膜细胞内ROS水平、P22phox mRNA和蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白表达均下降(P<0.05)。相似的结果出现在SB203580或N-乙酰半胱氨酸干预后(P<0.05)。结论:二甲双胍可以减轻高浓度葡萄糖培养大鼠肾小球系膜细胞氧化应激和磷酸化p38MAPK蛋白表达,进而起到了保护肾脏的作用。
- 姚新明孔祥赵咏莉华强何春玲余丹李业琼戴晓康叶山东
- 关键词：二甲双胍氧化应激肾小球系膜细胞
- 氯喹通过激活P38MAPK通路诱导人肝癌HepG2细胞凋亡
- 2018年
- 目的:研究氯喹对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并初步研究其可能的机制。方法:体外培养HepG2细胞,采用MTT法检测不同浓度(0、10、20和40μmol/L)氯喹作用不同时间(24、48和72h)后对细胞增殖的影响;用DAPI染色观察氯喹处理细胞24h后细胞核的变化;流式细胞术检测氯喹对HepG2细胞凋亡的影响;Westernblot技术检测氯喹对HepG2细胞中Caspase-3、Bcl-2、Bax、P-P53、P38MAPK和P-P38MAPK蛋白表达的影响。结果:与对照组比较,在上述3个时间点10、20、40μmol/L氯喹(10μmol/L氯喹作用24h组除外)对人肝癌HepG2细胞的增殖均有明显抑制作用(P均<0.05);荧光显微镜下发现,10、20、40μmol/L氯喹处理24h后均可引起HepG2细胞不同程度的核浓集、固缩等典型凋亡形态变化;流式细胞术结果提示10、20、40μmol/L氯喹能诱导HepG2细胞凋亡(P均<0.05);Westernblot结果显示20和40μmol/L氯喹作用HepG2细胞后,P-P53、P-P38MAPK、剪切后活化型Caspase-3和Bax蛋白表达量增加(P均<0.05),Bcl-2表达下降,Caspase-3和P38MAPK表达无明显变化(P>0.05)。结论:氯喹能够抑制人肝癌HepG2细胞的生长并诱导其凋亡,其机制可能与P38MAPK通路有关。
- 丁文评陆元元童文侠周蔼斌孔祥陈意红
- 关键词：氯喹肝癌凋亡P38MAPK通路P53
- 芝麻素对肾性高血压伴高血脂大鼠血脂及动脉粥样硬化形成的影响被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨芝麻素降脂、防治动脉粥样硬化的作用。方法:采用两肾一夹手术加高脂饲料,建立肾性高血压伴高脂大鼠(RHHRs)模型。并用芝麻素进行干预治疗,观察药物对RHHRs血脂、脂蛋白代谢酶、脂质过氧化物、载脂蛋白、LP(a)、主动脉iNOS和ICAM-1蛋白表达及病理变化的影响。结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C和MDA、ApoB100、LP(a)含量明显增高;NO水平和SOD、LPL、HL活性明显降低(P<0.05);主动脉内膜增厚、隆起,可见明显的泡沫细胞、炎性细胞和胆固醇结晶等病理改变,iNOS和ICAM-1蛋白表达也明显降低(P<0.05)。芝麻素治疗后,可逆转上述指标,并使AS损伤得到明显改善。结论:芝麻素具有降脂和防治AS的作用,可能与调节脂质代谢及抗炎、抗氧化作用等有关。
- 郭莉群杨解人孔祥徐朝阳
- 冬凌草甲素通过下调Brg1表达抑制Jurkat细胞生长被引量：1
- 2017年
- 目的探讨冬凌草甲素对人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的作用及其机制。方法体外培养Jurkat细胞株,用不同浓度冬凌草甲素(0、1.25、2.5、5和10μmol/L)作用Jurkat细胞不同时间(24、48、72 h),MTT实验观察细胞增殖情况,荧光显微镜观察不同浓度冬凌草甲素处理Jurkat细胞12 h后的细胞核形态变化。采用Western blot半定量法检测不同浓度冬凌草甲素作用Jurkat细胞24 h,以及5μmol/L冬凌草甲素处理Jurkat细胞不同时间(0、2、6、12和24 h)后的Brg1、P53和C-myc蛋白表达。用si RNA沉默Jurkat细胞的Brg1,观察其对P53、C-myc蛋白表达以及对增殖的影响。结果与无处理组相比,冬凌草甲素对Jurkat细胞增殖有抑制作用(P<0.05),且呈浓度和时间依赖性;荧光显微镜下发现,冬凌草甲素处理后的Jurkat细胞出现细胞核浓集、固缩等典型凋亡形态变化。与无处理组相比,5μmol/L冬凌草甲素作用下,Jurkat细胞的Brg1和C-myc表达下降,而P53表达上升。si RNA沉默Jurkat细胞的Brg1后,P53表达升高,C-myc蛋白表达下降,细胞生长明显受抑(P<0.05)。结论冬凌草甲素对Jurkat细胞生长具有抑制作用,其机制可能通过影响Brg1信号通路起作用。
- 叶珍珍薛飞龙丁文评孔祥沈伊娜
- 关键词：冬凌草甲素C-MYC急性淋巴细胞白血病JURKAT细胞
- 芝麻素对肾性高血压伴高脂大鼠降压机制研究
- 目的探讨芝麻素对肾性高血压伴高脂血症大鼠的降压作用及其机制。方法建立肾性高血压伴高脂血症大鼠(renal hypertensive．hyperlipidemia rat,RHHR)模型,取造模成功大鼠46 只,随机分为 ...
- 孔祥郭莉群杨解人
- 关键词：芝麻素高血压高脂血症
- 文献传递
- 氯沙坦与吡格列酮联合应用对代谢综合征大鼠肾脏保护作用的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨氯沙坦与吡格列酮联用对代谢综合征大鼠肾脏保护作用及可能机理。方法雄性sD大鼠39只，适应性喂养1周后，随机抽取7只为正常对照组（标为A组）用普通饲料加自来水喂养，另32只用高盐高脂和20％蔗糖水喂养，在第8周，将25只造模成功的大鼠随机分为4组：B组为模型组（13=7），C组为氯沙坦治疗组（20mg／kg，n=6），D组为吡格列酮治疗组（10mg／kg）（n=6），E组为氯沙坦和吡格列酮联合治疗组（参照单治疗组剂量，n=6）。每周称量大鼠体重，血压每月测量一次，在0，8，16周后收集24小时尿液。于16周末处死大鼠收取血液标本并收集内脏脂肪称重，摘取肾脏标本做病理和VEGF免疫组织化学检测。结果各治疗组和模型组相比血压、血清胆固醇、甘油三酯浓度及尿白蛋白量降低（P〈0．05）；在吡格列酮及联合用药组血清胰岛素和胰岛素抵抗指数与模型组相比明显降低（P〈0．05）；模型组大鼠肾脏中VEGF表达与正常组比明显降低（P〈0．05），但经治疗后各组与模型组相比变化无统计学意义（p〉0．05）。结论代谢综合征大鼠肾损害可能与肾脏组织中表达VEGF下降有关；氯沙坦与吡格列酮联用可降压，减少尿白蛋白，增加胰岛素敏感，从一定程度上起到肾脏保护的作用，但无明显增加肾脏组织中VEGF表达作用。
- 吴海兵张道友孔祥李芳霞杨沿浪杨利才
- 关键词：代谢疾病综合征洛沙坦
