张红
- 作品数：12 被引量：42H指数：3
- 供职机构：兰州大学第一医院更多>>
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- 右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响被引量：15
- 2014年
- 目的 评价右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响.方法 健康SPF级雄性Wistar大鼠96只,体重250～350 g,8～ 12周龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=24）：假手术组（S组）、肺缺血再灌注组（I/R组）、右美托咪定低剂量组（DL组）和右美托咪定高剂量组（DH组）.DL组和DH组分别腹腔注射右美托咪定100和500μg· kg-1·d-1,1次/d,连续2d,S组和I/R组给予等容量生理盐水.于第2天给药后30 min采用夹闭左肺门45 min时开放的方法制备肺缺血再灌注损伤模型.分别于缺血45 min、再灌注60 min和120 min时处死6只大鼠,取肺组织,检测TNF-α含量和髓过氧化物酶（MPO）活性,于再灌注120 min时取肺组织,确定损伤肺泡百分比,另取6只大鼠,进行支气管肺泡灌洗,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白浓度.结果 与S组比较,I/R组、DL组和DH组肺组织TNF-α含量、MPO活性、损伤肺泡百分比和BALF总蛋白浓度升高（P＜0.05）;与I/R组比较,DL组和DH组肺组织TNF-α含量、MPO活性、损伤肺泡百分比和BALF总蛋白浓度降低（P＜0.05）.结论 右美托咪定可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,其机制与抑制炎性反应有关.
- 万占海张红冷玉芳刘永强吕兴华
- 关键词：右美托咪啶再灌注损伤
- 小儿体外循环前后血浆基质金属蛋白酶-9与肿瘤坏死因子-α的变化被引量：2
- 2009年
- 目的研究小儿心脏手术体外循环前后血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化以及肺动脉高压对其的影响。方法24例室间隔缺损患儿,年龄≤8岁,体重≤25kg,ASA分级Ⅱ～Ⅲ级。按有无肺动脉高压分为无肺动脉高压组(A组)12例,有肺动脉高压组(B组)12例。于麻醉诱导后切皮前(T_1)、转流20min(T_2)、开放升主动脉20min(T_3)、停机2h(T_4)、停机6h(T_5)分别抽取桡动脉血3mL,测定血浆MMP-9和TNF-α水平的变化。结果2组血浆MMP-9和TNF-α水平均高于T_1;A组MMP-9在T_3达到高峰,TNF-α在T_4达到高峰,以后均逐渐下降,但均高于T_1水平;B组于T_3～T_5各时点血浆MMP-9和TNF-α水平均高于A组。结论体外循环可以激活患儿MMP-9与TNF-α,促使血浆MMP-9与TNF-α水平显著升高,肺动脉高压是影响体外循环后MMP-9与TNF-α升高的因素之一。
- 姚前进冷玉芳张红
- 关键词：体外循环基质金属蛋白酶-9肿瘤坏死因子-Α肺动脉高压
- 氯胺酮与心肌缺血再灌注损伤被引量：1
- 2009年
- 缺血再灌注对心肌的损伤是多途径的,迄今为止机制还不完全清楚,比较公认的有氧自由基学说、细胞内钙超载和活化的中性粒细胞的作用。研究氯胺酮在心肌缺血再灌注损伤中的作用,对组织器官的保护具有重要的意义。
- 冷玉芳张红王建林
- 关键词：氯胺酮心肌缺血再灌注损伤
- 氯胺酮对先天性心脏病患者体外循环心肌诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响
- 2008年
- 目的观察氯胺酮预处理对先天陛心脏病患者体外循环诱导心肌缺血再灌注损伤时诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达的影响。方法先天性心脏病房间隔缺损或室间隔缺损患者36例，随机分为三组（n=12）：对照组（C组）和氯胺酮干预组（K，组和K2组）。在劈胸骨时、主动脉插管时和主动脉开放前5min，K1、K2组分别静脉注射氯胺酮0．5mg／kg和1．0mg／kg，C组注射等量0．9％NaCl溶液。于上腔静脉插管时（T1）、主动脉阻断后30min（T2）和主动脉开放后30min（T3）取适量心肌组织，应用一步法实时荧光定量RT-PCR技术检测心肌中iNOS mRNA的表达量。结果与T1比较，三组T2和T3iNOS mRNA均升高（P〈0．01）；与C组（2．85±0．48、4．49±0．86）比较，K1、K2组T2和T3iNOS mRNA均显著降低（2．33±0．31、3．76±0．61和1．92±0．12、3．12±0．39）；K2组与K1组比较，T2和T3iNOS mRNA均降低（P〈0．05）。结论氯胺酮预处理能显著降低心肌iNOS mRNA的表达量，减少血浆心肌酶的漏出，且呈剂量依赖性。
- 张红冷玉芳
- 关键词：氯胺酮心脏缺损先天性体外循环
- 盐酸氨溴索对体外循环心内直视手术患儿肺损伤的影响被引量：1
- 2008年
- 目的评价盐酸氨溴索对体外循环（CPB）心内直视手术患儿肺损伤的影响。方法36例拟行室间隔缺损修补术患儿，年龄3～8岁，随机分为3组（n=12），A，组和A2组切皮后即刻分别静脉注射盐酸氨溴索2．25、4．50mg／kg，C组给予等容量生理盐水。分别于切皮前即刻、CPB 20min、开放升主动脉20min、停机2h、停机6h和术后12h采集桡动脉血样，测定血浆丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性，并进行血气分析，计算呼吸指数（RI）和肺顺应性（C2）。结果与C组及A1组比较，A2组血浆MDA浓度和RI降低，血浆SOD活性升高（P〈0．05或0．01）；A2组CL高于C组（P〈0．05）。结论盐酸氨溴索4．50mg／kg可减轻CPB心内直视手术患儿肺损伤，其机制与减轻脂质过氧化反应有关。
- 冷玉芳姚前进张红
- 关键词：氨溴索心肺转流术
- 不同剂量盐酸氨溴索对体外循环患儿肺损伤的影响被引量：8
- 2008年
- 目的探讨不同剂量盐酸氨溴索对体外循环患儿肺损伤的影响。方法择期室间隔缺损修补术患儿36例，年龄3～8岁，体重12～25kg，ASAⅡ或Ⅲ级，随机分为3组：对照组（C组）、盐酸氨溴索2．25mg／kg组（M1组）及盐酸氨溴索4．50mg／kg组（M2组），每组12例。M1组和M2组分别于切皮后缓慢静脉注射2．25、4．50mg／kg盐酸氨溴索（生理盐水稀释至10ml），注射时间5min；C组静脉注射等容量生理盐水。分别于切皮前即刻（T1）、转流20min（T2）、开放升主动脉20min（T3）、停机后2h（T4）、6h（T5）、术毕12h（T6）时采集桡动脉血，ELISA法测定血浆基质金属蛋白酶-9（MMP-9）浓度，放免法测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF—α）浓度。结果T1时各组血浆MMP-9、TNF-α浓度差异无统计学意义（P〉0．05）；与T1时比较，T2-5，时各组血浆MMP-9、TNF-α浓度升高（P〈0．05）；与C组比较，M2组T2-5，时血浆MMP-9、TNF—α浓度降低（P〈0．05）；与M．组比较，T2-6时M2组TNF—α浓度降低（P〈0．05）。结论切皮后缓慢静脉注射盐酸氨溴索4．50mg／kg可通过降低血浆MMP-9、TNF-α浓度，减轻体外循环所致患儿的肺损伤。
- 姚前进冷玉芳张红
- 关键词：氨溴索心肺转流术
- 原位肝移植术无肝期体肺循环的变化及维持
- 2010年
- 目的分析晚期肝病患者非静脉转流原位肝移手术不同阶段体、肺循环的变化并探讨维持无肝期血流动力学的措施。方法收集68例肝移植患者手术前（麻醉诱导后）、无肝期前、无肝期5min、无肝期30min、新肝期5min、新肝期30min、新肝期60min、术毕、术后12h及24h各时间点中心静脉压（CVP）、心率（HR）、平均动脉压（MABP）、平均肺动脉压（MPAP）、肺动脉楔压（PAwP）、心脏指数（CI）、体循环阻力（SVR）、肺循环阻力（PVR）等数据，并根据无肝期CVP将患者分为3组：A组（CVP〈4mmHg），B组（4mmHg≤CVP≤6mmHg），C组（CVP〉6mmHg），分析比较3组患者手术各时期及术后血流动力学指标变化，以及血管活性药多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素用量及尿量。结果肝移植手术不同阶段，患者体、肺循环发生不同变化，与无肝期前相比，无肝期HR增快，CVP、MABP、PVP、CI、PAWP降低，SVR、PVR增高，P〈0．05，具有显著性差异，表现为循环血容量降低，体循环及肺血管阻力增高；新肝期早期（新肝期5、30min）HR减慢，CVP、PAWP、MPAP、PVR、SVR增高（P〈0．05），新肝期开始，MABP降低、升高波动大，5min后升高并趋于稳定。3组间比较，B组患者各时期血体、肺循环指标波动最小，术中血管活性药用量最少，与A、C组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论原位肝移植术中患者体、肺循环剧烈变化主要发生在无肝期及新肝早期，无肝期血流动力学的恰当维持尤为重要，适量补充血容量并复合应用多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等血管活性药，维持CVP4～6mmHg、MABP≥60mmHg、PAWP、SVR、PVR正常范围，有利于患者新肝期及术后血流动力学的稳定。
- 王永琦李玉民冷玉芳李汛刘映龙吕兴华张红
- 关键词：肺循环无肝期
- 氯胺酮对先天性心脏病患者心内直视手术下心肌热休克蛋白72 mRNA表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究人全心缺血再灌注时心肌热休克蛋白72(HSP72)mRNA的表达及氯胺酮预处理对其表达的影响,探讨氯胺酮心肌保护的机制。方法选择择期行先天性房间隔缺损或室间隔缺损修补术的患者36人,随机分为3组(各12人):对照组(C组)、氯胺酮干预组(K_1、K_2组)。在劈胸骨、主动脉插管时和主动脉开放前5 min,干预组分别静脉注射氯胺酮0.5、1.0mg/kg,对照组注射等量生理盐水。在上腔静脉插管时(T_1)、主动脉阻断后30 min(T_2)和主动脉开放后30 min(T_3)取适量心肌组织,应用一步法实时荧光定量逆转录—聚合酶链反应检测心肌中HSP72 mRNA的表达量。结果组内比较HSP72 mRNA表达量随着缺血再灌注损伤的发生和发展呈逐渐增加的趋势,各时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较除T_1时间点外,HSP72 mRNA表达量在T_2和T_3时间点氯胺酮干预组均显著高于对照组(P<0.05),K_1、K_2两组相比较差异无显著性(P>0.05)。结论HSP72基因在心肌缺血再灌注损伤时表达增加。氯胺酮能显著促进心肌HSP72基因的表达,减少血浆心肌酶的漏出,具有心肌保护作用,且亚麻醉剂量与麻醉剂量效应相同。
- 张红冷玉芳
- 关键词：氯胺酮热休克蛋白72缺血再灌注心肌
- 舒芬太尼诱发呛咳及其预防的临床观察被引量：3
- 2012年
- 目的观察全麻诱导过程中舒芬太尼所致呛咳的发生，及通过盐酸戊乙奎醚和／或地塞米松静脉预注抑制舒芬太尼所致呛咳的有效性。方法将80例全身麻醉病人（ASAI或Ⅱ级），随机分为4组：盐水对照组（I组），盐酸戊乙奎醚预处理组（Ⅱ组），地塞米松预处理组（Ⅲ组），盐酸戊乙奎醚联合地塞米松预处理组（Ⅳ组）。每组20例。所有病例均常规术前用药。4组病人分别于舒芬太尼静注前10rain静注生理盐水2m1、盐酸戊乙奎醚0．5mg、地塞米松5mg、盐酸戊乙奎醚0．5nag＋地塞米松5mg。诱导时舒芬太尼0．5№肚g静注（5s），观察1min，记录呛咳发生情况，再静注依托咪酯0．2～0．3mg，kg、顺式阿曲库铵10mg。观察4组病人静注舒芬太尼后1min发生呛咳的例数（发生率）并进行比较。结果I组病人发生呛咳7例（35％）；II组病人发生呛咳4例（20％）；Ⅲ组病人发生呛咳3例（15％）；IV组病人发生呛咳1例（5％），与I组病人比较差异有显著性（P〈0．05）。结论静注舒芬太尼呛咳发生率可高迭35％。盐酸戊乙奎醚和地塞米松能减少舒芬太尼所致的呛咳发生，联合预注盐酸戊乙奎醚和地塞米松对舒芬太尼诱发呛咳的抑制将更为明显。
- 吕兴华张红冷玉芳
- 关键词：舒芬太尼呛咳盐酸戊乙奎醚地塞米松
- 先天性心脏病患者在心内直视手术期间心肌热休克蛋白72 mRNA的表达
- 2007年
- 目的观察体外循环期间心内直视手术中先天性心脏病患者心肌热休克蛋白72(HSP72) mRNA表达的变化,探讨HSP72在心肌缺血再灌注发生和发展中的作用。方法24例择期行先天性房间隔缺损或室间隔缺损修补术的患者,在上腔静脉插管时(T_1)、主动脉阻断后30 min(T_2)和主动脉开放后30 min(T_3)取适量心肌组织,应用一步法实时荧光定量逆转录—聚合酶链反应检测心肌中HSP72 mRNA的表达量。分别于T_1、T_2、T_3和主动脉开放后2 h(T_4)取上腔静脉血4mL,检测肌酸激酶和心肌型肌酸激酶同工酶含量。结果组内比较,HSP72 mRNA表达量在T_2和T_3时间点含量均高于T_1时间点(P<0.01),T_3时间点高于T_2时间点(P<0.05)。血清肌酸激酶和心肌型肌酸激酶同工酶含量从T_1到T_4呈增加趋势,各时间点相互比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论HSP72 mRNA在心肌缺血再灌注时表达增加,在一定程度上参与了心肌的缺血再灌注损伤。
- 张红冷玉芳
- 关键词：热休克蛋白72心肌实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应
