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文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇恶性
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路抑制...
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性反应
  • 1篇氧自由基
  • 1篇叶提取物
  • 1篇抑制剂
  • 1篇银杏叶
  • 1篇银杏叶提取物
  • 1篇银杏叶提取物...
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇人结肠癌
  • 1篇提取物
  • 1篇通路
  • 1篇通路抑制剂
  • 1篇缺血

机构

  • 4篇四川大学

作者

  • 4篇杜吉佩
  • 2篇黄宁
  • 2篇王馨苑
  • 2篇杨志梅
  • 2篇陈德高
  • 2篇张霁
  • 2篇王玉芳
  • 1篇廖诗平
  • 1篇杨雪杉
  • 1篇单明亚
  • 1篇郑焱江
  • 1篇郑煜

传媒

  • 1篇医学综述
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇四川大学学报...

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路抑制剂在诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡中的协同作用被引量:1
2014年
目的通过联合抑制MEK和AKT信号通路关键靶点分子,探讨克服细胞耐药性的靶向治疗方法。方法体外培养和新鲜分离恶性黑色素瘤细胞株,分别在0.5%和5%血清浓度下单独或同时抑制靶点MEK(U0126,20μmol/L)和AKT(LY294002,20μmol/L),MTT法检测细胞增殖,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果当培养液血清浓度从0.5%提高到5%时,U0126和LY294002对肿瘤细胞增殖的抑制效应明显降低。LY294002以抑制细胞增殖为主,U0126主要诱导细胞凋亡,二者作用效果与细胞是否具备该通路关键靶点活化变异无关。联合用药时诱导细胞凋亡普遍增强,LY294002和U0126具有协同效应。结论联合抑制MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路可较好地克服恶性黑色素瘤细胞的耐药性。
王馨苑承尧杜吉佩陈德高杨雪杉杨志梅黄宁
关键词:MEKERKP13K
银杏叶提取物EGb761诱导人结肠癌细胞凋亡的分子机制
目的:探究银杏叶提取物EGb761 对人结肠癌细胞的增殖抑制、诱导凋亡及其作用机制.方法:体外培养12 株人结肠癌细胞,给予不同浓度EGb761(0~600 mg/L)作用24 h,采用MTT、集落生成实验以及流式细胞术...
杜吉佩承尧姬光瑜郑焱江廖诗平张霁王玉芳
Caspase-14在恶性黑素瘤中的表达及意义被引量:1
2014年
目的明确caspase-14在恶性黑素瘤细胞和组织中表达水平及其对肿瘤细胞耐药的影响。方法运用反转录PCR和Western blot技术检测人黑素细胞和恶性黑素瘤细胞内caspase-14的表达。恶性黑素瘤和皮内痣组织中caspase-14表达采用原位杂交和免疫组织化学方法检测。结果 Caspase-14在恶性黑素瘤细胞和黑素细胞中均有表达。T细胞识别的黑素瘤相关抗原1(MART-1)阳性肿瘤细胞中caspase-14表达高于MART-1阴性细胞。Caspase-14表达水平低的肿瘤细胞对化疗药物更敏感(P<0.01)。在临床样本中,caspase-14在皮内痣中阳性率为70%,恶性黑素瘤组织中阳性率为97%,差别有统计学意义(P<0.05)。结论 Caspase-14在恶性黑素瘤细胞和组织中均有表达。Caspase-14表达水平高的恶性黑素瘤细胞对化疗药物喜树碱和顺铂,以及放射治疗更加抵抗。
王馨苑张霁承尧杜吉佩陈德高杨志梅王玉芳黄宁
关键词:化学疗法
硫化氢在肺缺血/再灌注损伤中的保护作用被引量:1
2011年
硫化氢(H2S)是继一氧化氮和一氧化碳之后新发现的第三种内源性气体信号分子,在机体内发挥着广泛的生物学效应。已有实验证实H2S参与肺缺血/再灌注损伤(LIRI)的病理生理过程,有抗LIRI的作用,其机制与清除氧自由基、调控炎性反应、拮抗钙超载、抑制细胞凋亡等有关,H2S的这些效应为LIRI的相关研究开辟了新的道路。
杜吉佩单明亚郑煜
关键词:硫化氢再灌注损伤氧自由基炎性反应钙超载
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