黄晓碧
- 作品数：5 被引量：7H指数：1
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 介入封堵器治疗婴幼儿动脉导管未闭54例疗效观察被引量：1
- 2018年
- 目的观察婴儿期动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)介入治疗效果、并发症发生情况和对血流动力学的影响。方法行封堵器介入治疗的PDA患儿54例,于治疗前及治疗后3d及1、6个月经胸超声心动图检查各瓣膜功能情况,封堵器封堵效果,左心室血流动力学指标等。结果 54例患儿均成功植入封堵器;7例术后3d超声检查显示有残余分流,其中1例中量残余分流和1例少量分流者随访中呈减轻趋势,另5例少量残余分流6个月内消失;术后3d超声检查发现三尖瓣腱索断裂2例,并造成三尖瓣重度和中度反流;左心室舒张末期内径术后3d[(3.10±0.44)cm]、1个月[(2.93±0.35)cm]、6个月[(2.97±0.26)cm]均较术前[(3.37±0.45)cm]明显减小,左心室收缩末期内径术后1个月[(1.90±0.29)cm]、6个月[(1.83±0.23)cm]较术前[(2.05±0.34)cm]明显减小(P<0.01),术后3d左室射血分数[(60.88±7.25)%]和左心室缩短分数[(31.61±5.42)%]均明显低于术前[(70.39±5.79)%,(39.05±4.65)%](P<0.01),6个月左室射血分数和缩短分数[(69.71±6.25)%,(37.95±5.57)%]与术前比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论婴儿期PDA介入治疗安全、有效,但有可能出现三尖瓣腱索断裂和残余分流等并发症及左室收缩功能暂时性降低。
- 赵胜黄晓碧祁晓慧郑丽云
- 关键词：动脉导管未闭婴幼儿左心室舒张末期内径
- GIT2参与NF-κB信号通路的负调控
- 核转录因子NF-κB（NF-κB）在炎症、免疫、细胞应激和凋亡中扮演重要的角色。NF-κB经典途径的激活依靠其抑制亚基IκBα的磷酸化,而IκBα是由一个大分子量的多聚复合物调节的,即IκB激酶复合体。IKK激酶复合体是...
- 黄晓碧
- 关键词：NF-ΚB蛋白质相互作用
- 文献传递
- pFLAG-CMV-TRAF1真核表达载体的构建及其对NF-κB信号通路的影响被引量：4
- 2009年
- 目的构建人TRAF1真核表达载体,应用荧光素酶报告基因实验研究TRAF1对NF-κB报告基因活性的影响。方法采用PCR技术扩增出TRAF1编码基因,将其构到真核表达载体pFlag-CMV-2上。用脂质体将构建的真核表达载体瞬时转染HEK293细胞,用Western blot检测TRAF1蛋白是否表达。用荧光素酶报告基因实验验证其对NF-κB转录活性的影响。结果成功克隆TRAF1编码基因至相应表达载体上。构建的TRAF1真核表达载体使HEK293细胞高表达TRAF1蛋白;在肿瘤坏死因子(TNF-α)的刺激下可以抑制NF-κB的转录活性。结论TRAF1负调控NF-κB的活性,为进一步研究TRAF1的功能提供了线索。
- 黄晓碧王建王晓辉姚景辉原艳芝杨晓明汪思应
- 关键词：NF-ΚB转录
- 细胞角蛋白18真核表达载体的构建及其对NF-κB信号通路的影响被引量：1
- 2009年
- 目的构建人细胞角蛋白18(CK18)真核表达载体,以研究CK18与NF-κB信号通路的关系。方法经PCR扩增CK18基因片段,用pCMV-Myc及pDsRed1-N1载体构建真核重组质粒,瞬时转染HEK293细胞,用Western blot方法检测pCMV-Myc-CK18的表达,在荧光显微镜下观察pD-sRed1-N1-CK18的定位情况。用双荧光素酶报告基因系统,检测CK18对NF-κB信号通路的影响。结果构建了人CK18真核表达载体,发现CK18定位于细胞质,并抑制NF-κB的转录活性。结论构建了人CK18真核表达载体,CK18负调控NF-κB信号通路。
- 姚景辉王建王晓辉黄晓碧杨晓明汪思应
- 关键词：NF-ΚB基因表达
- GIT2参与NF-κB信号通路的负调控被引量：1
- 2013年
- 目的核转录因子κB(NF-κB)在炎症、免疫、细胞应激和凋亡中扮演重要的角色。NF-κB信号通路的激活机制都具有十分重要的意义。方法以NEMO为诱饵,用酵母双杂交技术从胎肝文库中分离到了与NEMO相互作用的蛋白质GIT2,以GIT2为诱饵,筛选到的猎物发现有4种分子直接参与NF-κB信号通路激活的调控,包括NEMO、TRAF1、TNFAIP3和TNIP1。结果利用GIT2、A20和NEMO内源抗体检测了细胞中GIT2、A20和NEMO的表达,发现HEK293细胞中有GIT2、A20和NEMO的表达,并用Western blot和RT-PCR的方法检测了在HEK293细胞中A20 siRNA和GIT2 siRNA具有一定的干涉效果。通过复合体实验表明,GIT2可以促进A20与NEMO的结合。另外,在HEK293细胞中过表达和敲减GIT2发现GIT2可以促进A20使NEMO发生去泛素化,进而调控NF-κB的下游靶基因的转录。但GIT2调控NF-κB的分子机制还需要进一步的确证。结论 NEMO的相互作用蛋白GIT2在NF-κB信号通路中起重要的作用,GIT2作为一种新的调节NF-κB信号通路的分子,为研究NF-κB的调控机制提供了新的线索。
- 黄晓碧汪思应
- 关键词：转录信号炎症
