戴刚
- 作品数：52 被引量：126H指数：7
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 增强型体外反搏对心脏骤停犬血清一氧化氮系统的影响被引量：2
- 2016年
- 目的：观察探讨增强型体外反搏（EECP）对心脏骤停（CA）犬血清一氧化氮系统的影响。方法将16只雄性杂种犬（体重10～15 kg，犬龄18～30个月）根据随机数字表法随机分为EECP 组和对照组，每组8只。采用心外膜电致颤诱发 CA，经心肺复苏（CPR）至自主循环恢复（ROSC）后，EECP 组行连续 EECP 干预3 h，对照组不予 EECP 干预。于自主循环恢复（ROSC）后15 min、4 h 和96 h 采静脉血，用酶联免疫吸附剂测定（ELISA）法测血清一氧化氮（NO）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、神经元型一氧化氮合酶（nNOS ）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS ）的浓度变化。结果EECP组在 ROSC 后4 h、96 h 的血清 NO、eNOS 浓度高于对照组[ROSC 后4 h：（34．41±10．01） nmol／mL ＞（19．65±5．84）nmol／mL，（63．86±17．54）nmol／mL ＞（41．01±8．86）nmol／mL，P ＜0．01；ROSC 后96 h：（40．64±12．94）nmol／mL ＞（25．80±6．04）nmol／mL，（47．43±19．40）nmol／mL ＞（27．73±11．41）nmol／mL，P ＜0．05]；EECP 组在 ROSC 后4 h、96 h 的血清 iNOS 浓度分别为（73．11±32．82）U ／mL 和（56．36±33．30）U ／mL，低于对照组的（129．88±45．49）U ／mL 和（110．38±53．69）U ／mL（P 均＜0．05）。结论EECP 可升高 CA-ROSC 犬血清 NO 浓度，可能与上调血清eNOS 水平并下调血清 iNOS 水平有关，利于 CA 后脑复苏。
- 刘荣梁子敬廖晓星李欣胡春林戴刚张作鹏晏平
- 关键词：增强型体外反搏心脏骤停一氧化氮内皮型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶
- EECP对心脏骤停犬血清ET-1和NO的影响
- 刘荣廖晓星李欣胡春林戴刚冯铭哲伍贵富黄国庆魏红艳
- 深低温停循环下幼猪脑皮质HIF-1与NGB的表达及作用被引量：1
- 2015年
- 目的:观察深低温停循环(DHCA)下幼猪脑皮质缺氧诱导因子1(HIF-1)与神经珠蛋白(NGB)的表达变化。方法:五指山猪共15头随机分成体外循环组(CPB组)、深低温停循环组(DHCA组)与深低温停循环选择性顺行脑灌注组(SACP组)。建立体外循环后,DHCA组降温至18℃后停循环40 min,SACP组停循环后经无名动脉顺行脑灌注40 min。复灌180 min后取脑皮质组织行HE染色镜检,Western blot及real-time PCR检测HIF-1α、NGB蛋白表达及mRNA水平。结果:HE染色显示与DHCA组相比SACP组脑组织损伤显著减轻。复灌180min后DHCA组及SACP组脑皮质中HIF-1α的蛋白及mRNA水平均显著高于CPB组(P<0.05),同时SACP组动物脑组织HIF-1α的蛋白及mRNA水平显著高于DHCA组(P<0.05)。复灌180 min后DHCA组及SACP组脑皮质中NGB的蛋白及mRNA水平均显著高于CPB组(P<0.05),同时SACP组动物脑组织NGB的蛋白及mRNA水平显著高于DHCA组(P<0.05)。结论:HIF-1与NGB的表达上调参与了脑组织对DHCA脑损伤的反应机制,并可能是SACP脑保护作用的机制之一。
- 梁孟亚唐志贤陈光献荣健戴刚吴钟凯
- 关键词：深低温停循环选择性顺行脑灌注缺氧诱导因子1
- 局部狭窄动脉内非牛顿血液脉动流的一个数学模型被引量：1
- 2008年
- 目的探讨生理脉动状态下,存在非轴对称性局部狭窄段的动脉内的血流动力学特性。方法以动物实验为基础,采用计算流体动力学的原理及方法进行研究;血液被看成是不可压非牛顿Bingham流体,在心动周期里以脉动的形式在动脉内运动,血液运动的控制方程是Navier-Stokes方程,控制方程的求解采用有限元数值方法。结果得到了心动周期内动态分布的血液流场、速度场、壁面切应力(WSS)分布等重要血流动力学量。结论几何因素是影响动脉内血流动力学环境的最重要因素;血流的脉动性也有一定的影响,在心动周期的舒张期初期到中期阶段,动脉内血流量较快地下降,血液流场、WSS分布等血流动力学量分布最复杂。
- 杜健航林玉瑜戴刚
- 关键词：动脉粥样硬化动脉狭窄血流动力学
- 经皮电刺激心外膜建立大鼠心搏骤停模型被引量：6
- 2010年
- 目的 通过经皮电刺激心外膜的方法建立大鼠心搏骤停（cardiac arrest,CA）模型.方法 实验地点在中山大学卫生部辅助循环重点实验室,选择20只雄性Sprague-Dawley大鼠,两根经皮刺人心外膜的细针作为电极与刺激器相连,持续刺激3 min而诱发CA,无干预观察6 min后进行心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation,CPR）.结果 刺激电流强度1 mA时诱发CA成功12只,2 mA时全部诱发成功.从有效电刺激开始到成功诱发CA的时间为（5.10±2.81）s.电刺激结束时表现为室颤的18只,无脉性电活动2只.CPR用时（207.4±148.8）s,自主循环恢复率为20/20,CA后4 h内的死亡率为5/25,72 h时存活率为10/20.有2只大鼠分别并发轻微肌肉收缩和轻度肺叶损伤.结论 经皮电刺激心外膜诱发大鼠CA具有模型稳定、操作简单、所需刺激电流强度小、并发症少的优点.
- 蔺际李欣李慧魏红艳刘荣胡春林戴刚廖晓星
- 关键词：心搏骤停心肺复苏心外膜电刺激动物模型
- 增强型体外反搏对心脏骤停犬血管内皮的影响
- 目的:观察增强型体外反搏(EECP)干预心脏骤停(CA)犬后血清内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(N0)及颅内微循环的变化,探讨其对血管内皮功能的影响。方法:采用心外膜电致颤诱发16只比格犬CA,经心肺复苏(CPR)至自...
- 刘荣廖晓星李欣胡春林魏红艳伍贵富戴刚
- 关键词：增强型体外反搏心脏骤停内皮功能微循环
- 文献传递
- 七氟醚通过调节Bax和Bak表达减轻心脏骤停大鼠脑损伤的实验研究被引量：5
- 2019年
- 目的探讨七氟醚(sevoflurane)对心脏骤停(cardiac arrest,CA)大鼠的脑保护机制。方法建立室颤引起的大鼠心脏骤停模型,40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、七氟醚组(Sevo组)和对照组(Control)。自主循环恢复(restoration of spontaneous circulation,ROSC)后24 h,用Western blot方法检测凋亡相关蛋白Bax、Bak、Bcl-2、细胞色素c、裂解caspase 9及裂解caspase 3的表达;ROSC 24 h分光光度计法测线粒体通透转换孔(mitochondrial permeable transfer hole, MPTP)开放程度,JC-1荧光探针测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP);ROSC 72 h以TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡。结果 Sevo组Bax、Bak、裂解caspase 9和裂解caspase 3和胞质中细胞色素c的含量低于对照组(均P < 0.05),Bcl-2表达高于对照组(P < 0.05);Sevo组MPTP开放程度低于对照组,MMP高于对照组(均P < 0.05);Sevo组神经元凋亡指数低于对照组(P < 0.05)。结论七氟醚可能通过下调Bax和Bak,上调Bcl-2的表达,减少细胞凋亡并抑制MPTP开放程度,从而发挥脑保护作用。
- 李恒杰毛慧南勇魏红艳戴刚杨焰黎博廖晓星
- 关键词：心脏骤停七氟醚凋亡BAXBAK
- 体外循环小猪心肌缺血再灌注损伤模型c-fos的表达及对细胞凋亡的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究c-fos蛋白在心肌缺血再灌注损伤发病机制中的作用及其作为心肌损伤预测指标的可行性。方法五指山小型香猪共8头,随机分成假手术组(S组,n=3)与体外循环组(C组,n=5)。建立小型香猪体外循环动物模型后,假手术组只插管不转机,C组主动脉阻断60 min,复灌180 min,处死动物取材,透射电镜观察心肌超微结构改变,TUNNEL法检测心肌凋亡,并计算凋亡指数(AI),Western blotting检测c-fos在心肌中的表达。结果 C组心肌线粒体评分明显差于S组(2.4±0.45 vs.4.2±0.62,P<0.05)。C组AI明显高于S组(13.11±1.22 vs.1.67±0.19,P<0.05)。C组心肌c-fos表达含量较S组明显上升(7.16±1.11 vs.1.00±0.14,P<0.01)。缺血再灌注损伤的心肌c-fos含量与线粒体评分呈负相关关系(r=-0.79,P<0.01)。结论 c-fos参与了心肌缺血再灌注损伤,可作为心肌损伤的预测指标。
- 唐志贤陈光献梁孟亚刘海荣健陈祯戴刚姚尖平吴钟凯
- 关键词：体外循环心肌再灌注损伤原癌基因蛋白质C-FOS
- 大鼠心肺复苏后血清硫化氢浓度变化被引量：7
- 2010年
- 目的:寻找心肺复苏后大鼠血清硫化氢(H2S)浓度的变化规律以探讨H2S在心肺复苏(CPR)后病理生理发展中的作用。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为对照组6只和实验组24只,实验组采用经皮电刺激心外膜建立大鼠心脏骤停(CA)模型,分别于CA前、自主循环恢复(ROSC)后2、4、6、8、10和12h采血测定H2S浓度并记录体温、平均动脉压、心率和呼吸频率,分析血清H2S在CPR后的动态变化规律及其与上述生命体征的相关性。结果:①实验组24只大鼠全部诱发心脏骤停并复苏成功,观察终点时(ROSC后12h)有14只大鼠存活且生命体征稳定;对照组无死亡现象。②实验组与对照组大鼠心肺复苏后血清H2S浓度动态变化趋势明显不同(F=12.226,P=0.003);实验组大鼠在心肺复苏后血清H2S浓度迅速升高,于ROSC后6h时达到高峰,然后回落至与对照组相似的水平。③血清硫化氢浓度与体温(偏相关系数r=-0.556,P=0.000)和平均动脉压(偏相关系数r=-0.240,P=0.002)呈负相关,而与心率和呼吸频率的相关性无统计学意义。结论:血清H2S变化可能是CA大鼠ROSC后代偿性反应的一种表现并参与体温和血压等生理过程的调节,但其确切机制还有待于进一步深入研究。
- 蔺际魏红艳李慧李欣刘荣胡春林黄国庆戴刚廖晓星
- 关键词：心脏骤停心肺复苏自主循环恢复硫化氢
- 不同浓度谷氨酰胺对大鼠脂肪间充质干细胞体外培养的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨不同浓度左旋谷氨酰胺(L-谷氨酰胺)对大鼠脂肪间充质干细胞(AD-MSC)体外培养的影响。方法:取SD大鼠腹股沟处皮下脂肪分离获取AD-MSC,接种至含10%胎牛血清的完全培养液的细胞培养瓶中。24 h首次换液后分为2 mmol/L L-谷氨酰胺组(2 mM组)和0.5 mmol/L L-谷氨酰胺组(0.5 mM组),分别进行体外培养并及时传代。两组各取第1、3代AD-MSC,每代各接种7块96孔板,每24 h各取一块96孔板用噻唑蓝(MTT)测定其生长曲线。两组各取第3代细胞进行成脂和成骨诱导分化,成脂鉴定使用油红O染色,成骨鉴定使用碱性磷酸酶及冯库萨染色。另各取第3代细胞在流式细胞分析仪上行CD29、CD31、CD44、CD45表面分子检测。最后进行细胞冻存及复苏实验。结果:从大鼠脂肪组织分离出的AD-MSCs在两种L-谷氨酰胺下均能稳定生长、增殖,2 mM组生长曲线较0.5 mM组上移,细胞生长加速。两组第三代细胞均能向成骨和成脂方向分化,细胞表面抗原标志相同,即CD29及CD44高表达,CD31、CD45几乎不表达。两组培养的AD-MSC在液氮中冻存2个月后,细胞生长、增殖活性及多向分化能力无明显降低。结论:两种L-谷氨酰胺浓度体外培养的大鼠AD-MSC均可稳定生长、增殖,2 mmol/L L-谷氨酰胺的细胞增殖速度比0.5 mmol/L可能更快,但两种L-谷氨酰胺浓度对AD-MSCs多向分化潜能、表面抗原表达及冻存后复苏的细胞活力等生物特性无明显影响。
- 唐明生覃有振戴刚王慧深
- 关键词：间充质干细胞脂肪细胞成骨细胞多向分化L-谷氨酰胺
