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西罗莫司阻断mTOR通路对大鼠肾纤维化的保护作用及其机制研究: 目的研究西罗莫司阻断哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对大鼠急性完全性梗阻所致肾脏纤维化的保护作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠42只,随机分为3组(n=14):模型组(UUO组),采用单侧输尿管结扎法建立大...; 陈必成张岩杨梅张行梁勇丁赛丹倪晓洁杨亦荣郑少玲; 关键词：西罗莫司纤维化肾疾病微RNAS; 文献传递

吗替麦考酚酯抑制小鼠TH17细胞的分化和增殖被引量：1: 2011年; 目的通过观察吗替麦考酚酯（MMF）对小鼠辅助性T淋巴细胞17（TH17细胞）分化和增殖的影响，探讨MMF的免疫抑制作用及其机制。方法采用随机数字表法将小鼠分为MMF组与对照组，每组8只。MMF组小鼠每天给予MMF40mg·kg-1·d-1灌胃，对照组小鼠每天给予等体积生理盐水灌胃。3周后取小鼠外周血和脾脏，采用流式细胞术检测小鼠外周血和脾细胞中TH17细胞和CD4＋CD25＋调节性T淋巴细胞（Treg细胞）的比例，并计算出TH17细胞与Treg细胞的比值；采用酶联免疫吸附试验法分别检测两组小鼠血清中白细胞介素（IL）-17和IL-23的浓度。结果MMF组外周血和脾细胞中TH17细胞比例分别为（1．95±0．08）％和（2．42±0．06）％，对照组分别为（3．19±0．07）％和（4．21±0．25）％，两组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。MMF组外周血和脾细胞中TH17细胞与Treg细胞的比值均显著低于对照组（P〈0．05）。MMF组小鼠血清IL-17水平明显低于对照组（P〈0．05），而血清IL-23水平高于对照组（P〈0．05）。结论MMF能够明显抑制小鼠体内TH17细胞的分化与增殖，降低TH17细胞与Treg细胞的比值，减少IL-17的分泌，有利于诱导免疫耐受。; 庄垟垟杨梅张岩龚淑文王芳陈必成夏鹏杨亦荣郑少玲; 关键词：小鼠 TH17细胞吗替麦考酚酯细胞分化细胞增殖

西罗莫司对双侧输尿管梗阻大鼠水电解质代谢紊乱的保护作用: 2011年; 目的探讨两罗莫司对双侧输尿管梗阻（BUO）大鼠水电解质代谢紊乱及肾脏卜皮钠通路γ（γ-ENaC）、Na^＋ -K^＋-ATP酶及水通道蛋白2（AQP2）蛋白的影响。方法Wistar大鼠48只，随机分为假手术组、B150组和四罗莫司组，每组16只。11150组和西罗莫司组大鼠结扎双侧输尿管制作BUO模型，似下术纰仅游离双侧输尿管后缝合。BUO组及西罗莫司组双侧输尿管梗阻24h后解除梗阻。西罗莫司组每大西罗莫司口服液（2．5ml／次）灌胃，假于术组及UUO组用同体积生理枯水灌坩。于术后4、7d测量3组大鼠尿量并留取尿液进行生化分析；术后4、7d抽取动脉血化验，同时取出双侧肾脏，采用免疫组化及蛋白质印迹法检测肾脏γ-ENaC、Na^＋ -K^＋-ATP酶及AQP2蛋白的表达．结果BUO组大鼠输尿管梗阻解除后4、7d尿量分别为（85．31±13．15）、（66．39±10．56）ml，艟普多于假手术组（35．36±7．74）、（33．90±8．03）ml及西罗莫司组（69．81±10．70）、（48．57±9．01）ml；球钠浓度（42．17±7．35）、（43．63±18．39）mmol／L，显著低于假于术组（170．56±18．39）、（172．52±7．35）mmol／L．及西罗莫司组（76．18±13．20）、（134．28±13．20）mmol／L，3组间比较差异均仃统计学意义（P〈0．05）。两罗莫司绢4、7d肾脏γ-ENaC表达麓分别为2．09±0．32、2．27±0．35，Na^＋ -K^＋ -ATP分别为2．41±0．48、2．67±0．43，AQP2分别为2．17±0．45、2．63±0．28，显著高于同时间点的BUO组（1．28±0．21、1．45±0．17，1．99±0．28、2．18±0．24，0．93±0．22、1．31±0．16），低于同时间点假手术组（2．58±0．51、2．60±0．56，2．89±0．53、2．97±0．66，3．05±0．63、3．10±0．67），3组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论γ-ENaC、Na^＋ -K^＋-ATP酶及AQP2蛋白水平降低町能是泌尿系梗阻后肾小管性钠嘲吸收障碍、低渗性�; 张岩杨梅徐自强杨宇郑少玲杨亦荣; 关键词：西罗莫司水电解质失调动物实验

霉酚酸酯诱导Balb/c小鼠调节性T细胞的分化和增殖被引量：3: 2011年; 目的:观察霉酚酸酯对Balb/c小鼠调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)分化和增殖的影响,进一步探讨其可能的免疫耐受诱导机制。方法:取8周龄的SPF级Balb/c小鼠24只,随机分为3组,霉酚酸酯组(MMF组):每只灌胃霉酚酸酯40mg/(kg·d),环孢素组(CsA组):每只灌胃CsA10mg/(kg·d),对照组:灌胃每天予等体积生理盐水。3周后眼眶静脉取血,无菌条件下分离脾脏,制备单细胞悬液。采用流式细胞仪检测小鼠外周血和脾细胞CD4+CD25+Treg细胞,免疫组化法检测小鼠脾脏Foxp3蛋白的表达。结果:霉酚酸酯组小鼠外周血和脾细胞中CD4+CD25+Treg细胞的比例分别为(6.35±0.09)%和(11.62±1.10)%,CsA组小鼠外周血和脾细胞中CD4+CD25+Treg细胞的比例分别为(2.57±0.09)%和(5.46±0.75)%,对照组小鼠外周血和脾细胞中CD4+CD25+Treg细胞的比例分别为(4.64±0.13)%和(7.61±0.73)%,差异均有显著性(P<0.01)。霉酚酸酯组小鼠脾脏Foxp3蛋白的表达水平明显高于对照组,差异有显著性(P<0.01),CsA组小鼠脾脏Foxp3蛋白的表达水平明显低于对照组。结论:霉酚酸酯能够明显诱导Balb/c小鼠体内CD4+CD25+Treg细胞的增殖,并能提高Foxp3蛋白的表达,有利于免疫耐受的形成,其免疫抑制机制与CsA不同。; 龚淑文杨梅张岩庄垟垟杨亦荣郑少玲; 关键词：调节性霉酚酸酯环孢素A FOXP3

西罗莫司阻断mTOR通路对大鼠肾纤维化的保护作用及其机制研究: 【目的】研究西罗莫司阻断哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对大鼠急性完全性梗阻所致肾脏纤维化的保护作用及其机制。【方法】健康雄性Wistar大鼠42只,随机分为3组(n=14):模型组(UUO组),采用单侧输尿管结扎...; 陈必成张岩杨梅张行梁勇丁赛丹倪晓洁杨亦荣郑少玲

西罗莫司阻断mTOR通路对大鼠肾纤维化的保护作用及其机制研究被引量：1: 2012年; 目的研究西罗莫司(Sir)阻断哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对大鼠急性完全性梗阻所致肾脏纤维化的保护作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠42只,随机分为3组(n=14)。单侧输尿管结扎组(UUO组):采用单侧输尿管结扎法建立大鼠肾纤维化模型;Sir组:从建模前1d开始每日给予Sir 2mg/kg灌胃直至实验结束;假手术组:除结扎输尿管外其他过程同UUO组。分别于实验第7天和第14天处死大鼠,取梗阻肾脏,通过病理学观察比较各组肾脏及肾小管扩张程度,并测定肾盂内梗阻性尿液的钠、钾、钙离子浓度,同时采用免疫组化法观察细胞增殖核抗原(PCNA)的表达,TUNEL法观察细胞凋亡情况,定量PCR测定纤维化相关的microRNA分子mir-155、mir-143、mir-29c的表达情况。结果第7和第14天时,与对照组比较,UUO组和Sir组患侧肾脏均明显扩大,肾小管明显扩张,但Sir组患侧肾脏扩大程度明显小于UUO组(P<0.01),肾小管扩张程度低于UUO组(P<0.01)。与UUO组比较,Sir组肾小管损伤程度、间质渗出、肾脏纤维化程度均明显减轻,肾盂内尿液的钠、钾、钙离子浓度明显下降(P<0.05),PCNA阳性和凋亡细胞比例明显降低(P<0.001)。3组间比较mir-155、mir-143表达无明显差异,UUO组mir-29c表达下降,明显低于Sir组和假手术组(P<0.01),而Sir组与假手术组比较无明显差异。结论 Sir抑制mTOR通路可以显著延缓急性完全性梗阻所致的大鼠肾脏纤维化的进展。; 陈必成赵李昊张岩杨梅张行梁勇丁赛丹杨亦荣郑少玲蔡明; 关键词：西罗莫司纤维化肾疾病微RNAS

灯盏花素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用被引量：11: 2009年; 目的观察灯盏花素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏间质纤维化的保护作用及机制。方法将72只Wistar大鼠随机均分为假手术组、UUO组和灯盏花素组。后两组大鼠结扎并剪断左侧输尿管制作UUO模型,假手术组仅游离左侧输尿管后缝合。灯盏花素组于手术前1d至处死当天给予灯盏花素注射液[100mg/(kg.d)]腹腔注射(2.5ml/次,2次/d)。假手术组及UUO组用同体积生理盐水腹腔注射。采用HE染色观察术后4、7、14d肾脏组织的病理改变,免疫组化及Western blotting检测转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾脏的表达。结果假手术组的各时间点肾组织未见病理改变。UUO组术后4、7d,肾间质相对面积增加,且有炎性细胞浸润;术后14d可见肾小管明显扩张,肾间质明显纤维化。与同时间点的UUO组相比,灯盏花素组肾间质相对面积明显下降。与假手术组比较,UUO组和灯盏花素组的TGF-β1和α-SMA蛋白表达水平均有明显增加(P<0.01),但灯盏花素组的表达低于UUO组(P<0.05)。结论灯盏花素可以通过下调TGF-β及α-SMA的表达减轻UUO术后肾脏间质纤维化。; 杨梅张岩陈必成杨亦荣夏鹏肖龙仁郑少玲; 关键词：灯盏细辛平滑肌肌动蛋白输尿管梗阻

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杨梅

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