胡凤玉
- 作品数：126 被引量：404H指数：9
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- 相关领域：医药卫生农业科学生物学环境科学与工程更多>>
- 慢性乙型肝炎病毒感染不同转归组患者BCL2L11、IL7R基因拷贝数的对比分析被引量：1
- 2012年
- 目的检测慢性HBV感染不同疾病进展组患者BCL2L11、IL7R基因拷贝数,研究宿主遗传背景差异与疾病进展的关系。方法选择健康对照组20例,慢性HBV携带者组18例,慢性重型肝炎组32例和原发性肝癌组18例。提取外周血基因组DNA并利用Tanqman real-time PCR方法测定BCL2L11、IL7R的拷贝数。结果四组之间BCL2L11的基因拷贝数差异有统计学意义(P<0.05),而四组之间IL7R的基因拷贝数差异无统计学意义(P>0.05)。肝癌组BCL2L11拷贝数明显低于另三组(P<0.05);重肝组、携带组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同进展程度肝损害组间BCL2L11存在基因拷贝数变异(CNVs),但这些变异不是影响其基因表达的主要因素,因此不是影响慢性HBV感染过程中肝脏炎症程度的主要因素。
- 杨可立杨湛范慧敏胡凤玉关玉娟吴令杰
- 关键词：免疫反应
- 广州地区HIV/AIDS合并肺部感染病原谱分析被引量：6
- 2015年
- 目的探讨广州地区人类免疫缺陷病毒/获得性免疫缺陷综合征(HIV/AIDS)合并肺部感染患者的病原体分布特征,为临床诊断提供依据。方法收集121例HIV/AIDS肺部感染患者,经纤维支气管镜取肺泡灌洗液(BALF)标本涂片、培养,取肺组织(TBB)标本进行病理学检测,阳性标本进行回顾性分析。结果共检出细菌71例(41.8%),分支杆菌19例(11.2%),真菌54例(31.8%),耶氏肺孢子菌21例(12.4%),巨细胞病毒5例(2.9%)。细菌中以革兰阳性菌为主,分支杆菌中以结核分枝杆菌为主,真菌以马尔尼菲青霉菌为主。肺部单一病原感染23例(25.3%),多重感染68例(74.7%),多重感染主要发生在CD4+T淋巴细胞计数(CD4)≤200/μl患者中。结论广州地区HIV/AIDS患者肺部感染病原体主要为细菌和真菌,细菌以革兰阳性菌为主,条件致病菌居多,真菌以马尔尼菲青霉菌最为常见。CD4≤200/μl患者肺部多重病原感染现象严重。
- 林智猛陈万山林连升胡凤玉张复春岑玉文
- 关键词：HIV/AIDS肺部感染病原谱
- 两种实时荧光定量聚合酶链反应检测血清HCV RNA的比较被引量：5
- 2011年
- 目的 比较全自动病毒载量检测系统（COBAS TaqMan）和国产荧光定量PCR试剂盒对血清HCV RNA载量的检测结果,探讨两种检测方法在临床诊断和治疗中的应用价值.方法 收集26例慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗前和治疗过程中2、4、8、12、24、36和48周的系列血标本,共168份,采用COBAS TaqMan 48全自动分析系统和广州某国产TaqMan实时PCR试剂盒分别检测系列血清中的HCV RNA载量.统计学处理采用x2检验和t检验.结果 当血清HCV RNA≥1×104IU/mL时（0周）,COBAS检测和国产试剂盒均能很好测定HCV载量,而且国产试剂盒检测值为1.35×107IU/mL高于COBAS检测值2.21×106IU/mL,差异有统计学意义（t=2.05,P〈0.05）;血清HCV RNA〈1×104IU/mL时（2～48周）,COBAS检测出的HCV阳性率为21.4%（30/140）,远高于国产试剂盒的1.4%（2/140）,差异有统计学意义（t=3.66,P〈0.01）;治疗4周时,COBAS检测26例患者中14例血清HCV为阳性,12例病毒载量低于检测下限,获得快速病毒学应答（RVR）;国产试剂盒检测结果为3例血清HCV为阳性,23例获得RVR.COBAS与国产试剂盒梧比,转阴率差异有统计学意义（x2=10.575,P〈0.01）.治疗12周时,COBAS检测完全早期病毒学应答（cEVR）率为95.7%（22/23）,国产试剂盒检测的cEVR为100%（17/17）,差异无统计学意义（x2=0.726,P〉0.05）.结论 国产荧光定量PCR试剂盒可用于HCV疑似患者的筛查和高HCVRNA载量者的确诊,对于低HCV RNA载量的疑似患者和抗病毒治疗过程中HCV载量的检测,COBAS则更为敏感.
- 许敏聂静敏胡凤玉蔡卫平唐小平施海燕
- 关键词：病毒载量实时荧光定量聚合酶链反应
- 中国首例甲型H1N1流感二代病例的临床流行病学分析
- 目的了解2009年我国首例甲型H1N1流感二代病例的流行病学、临床、病原学检查特点及预后转归。方法对患者流行病学及临床资料进行回顾性分析,并采用实时荧光聚合酶链反应测定甲型H1N1流感病毒核酸。结果患者与甲型H1N1流感...
- 陈劲峰张复春尹炽标胡凤玉王建洪文昕许敏陈伟烈魏绍静杨湛
- 文献传递
- 艾滋病患者马尔尼菲青霉菌rDNA转录间隔区序列分析
- 2012年
- 目的了解广东省和广西地区AIDS患者马尔尼菲青霉菌（PM）分离株rDNA转录间隔区（ITS）序列的特征和变异。方法AIDS患者PM分离株15株，其中12株来源于广东，3株来源于广西。运用真菌核糖体通用引物ITSl和ITS4，对其rDNAITS进行扩增和测序，测序结果在GenBank核酸序列数据库中进行同源序列搜索，构建NJ系统树。结果15株PM分离株rDNAITS序列长度为578bp，包括18SrRNA、ITSl、5．8SrRNA、ITS2及28SrRNA，与来源于日本和泰国的PM的rDNAITS序列一致性高达97％～100％，同源性100％；11株广东来源PM和1株广西来源PM菌株rDNAITS序列完全相同，1株广东来源PM和2株广西来源PM菌株的rDNAITS序列存在1个碱基差异；分子进化树显示，PM与毛霉菌、稻根霉菌rDNAITS序列的遗传距离最远，与支顶孢菌、组织胞浆菌及青霉属其他菌种如嗜松青霉、棘孢青霉的rDNAITS序列的种间遗传距离较小。结论广东和广西地区AIDS患者PM分离株的rDNAITS序列非常保守，可作为靶基因来设计PM的种特异性引物，用于菌种鉴定。
- 李凌华胡凤玉陈万山宋伟南邝燕玲蔡卫平唐小平
- 关键词：马尔尼菲青霉菌获得性免疫缺陷综合征
- 2016年广东省HIV-1蛋白酶区耐药相关位点的发生情况及特点分析
- 目的：随着一线高效抗逆转录病毒治疗方案使用时间的增长,越来越多的治疗失败病人开始改用包含蛋白酶抑制剂(protease inhibitor,PIs)的二线治疗方案。
- 蔡晓莉兰芸蔡卫平胡凤玉李俊彬李丽雅
- 关键词：艾滋病病毒
- 乙型肝炎病毒增强子I／X基因启动子变异与HBV慢性感染疾病谱的关系被引量：2
- 2012年
- 目的探讨乙型肝炎病毒增强子I（HBVEnhI）／X基因启动子变异与乙型肝炎病毒慢性化感染疾病谱的关系。方法随机收集275例HBV感染者的血清标本，包括慢性乙型肝炎（CHB）100例，肝硬化（LC）74例，肝细胞癌（HCC）101例。以入选病例的基因型为分组，采用半巢式PCR的方法扩增HBVEnhI／X基因启动子并测序，测序结果与HBV参照序列比对，确定变异位点，使用x^2检验和多变量logistic回归进行数据分析。结果①HBV基因分型结果：HBVB基因型患者158例（61．48％），包括CHB70例，LC36例，HCC52例；HBVC基因型患者117例（38．52％），包括CHB30例，LC38例，HCC49例。②HBVB基因型A1123Y变异在LC组明显高于CHB组（30．56％vs．8．58％，x^2=8．533，P=0．005，A=4．693，95％CI[1．567～14．056]），HCC组明显高于CHB组（28．85％vs．8．58％，x^2=8．607，P=0．003，OR=4．324，95％CI[1．544～12．109]）；A1317G变异在HCC组明显高于CHB组（30．77％VS．7．14％，x^2=11．687，P=0．001，A=5．778，95％CI[1．955—17．076]）。HBVC基因型T1323C变异在HCC组明显高于CHB组（30．61％vs．6．67％，x^2=6．318，P=0．012，A=6．176，95％CI[1．301-29．331]）。③多变量logistic回归分析发现A1317G（A=5．706，95％CI[1．770～18．837]，P=0．004）和T1323C（A=5．810，95％CI[1．114～30．306]，P=0．037）变异是HCC发生的独立危险因素。结论乙型肝炎病毒增强子I／X基因启动子突变与肝硬化、肝癌的发生有关，对变异位点的检测有助于预测肝硬化和肝癌的发生。
- 邓浩辉关玉娟雷春亮许敏胡凤玉程杰李粤平
- 关键词：突变
- HIV合并HCV感染者抗HCV最佳时机和方案的探讨
- 目的 探讨HIV合并HCV感染者开始聚乙二醇干扰素α-2a(Peg-INFα-2a)联合利巴韦林治疗HCV的最佳时机和方案.方法 采取前瞻性多中心研究方法,以HIV合并HCV感染者为研究对象：A组合并感染,CD4+＞35...
- 李凌华柯迎春胡凤玉兰芸钟海丹唐小平蔡卫平
- 关键词：慢性丙型肝炎病毒人类免疫缺陷病毒聚乙二醇干扰素CD4+T淋巴细胞
- α-干扰素治疗对HIV/HCV合并感染者外周血HIV病毒储存库的影响
- 目的：了解α-干扰素治疗对HIV/HCV 合并感染者外周血HIV 病毒储存库容量的影响,为艾滋病功能性治愈探索新方法。方法：以8 例HIV/HCV 合并感染者为研究对象(基线CD4+T 淋巴细胞均小于200 cells/...
- 郭凯温春燕李湖胡凤玉蔡卫平
- 关键词：Α-干扰素艾滋病病毒
- HIV/HBV合并感染者HBV核心区与多聚合酶区特异性细胞毒性T细胞表位变异分析
- 2019年
- 目的比较人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)/乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)合并感染者与HBV单一感染者外周血HBV核心(core,C)蛋白和多聚合酶(polymerase,P)蛋白的特异性细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位变异的差异,探讨HIV/HBV合并感染者肝病进程加快的可能致病机制。方法收集慢性HBV感染者的基本检查结果和血标本,并依据抗病毒前HIV抗体检测结果,分为HIV/HBV合并感染组和HBV单一感染组。提取HBV DNA,巢式PCR法扩增HBV C基因与P基因并送PCR产物测序,ContigExpress软件进行序列拼接,Vector NTI软件进行序列比对,参照相应基因型标准序列,分析2组患者的HBV CTL表位变异差异。结果成功扩增的HBV C基因与P基因的患者共151例,其中HIV/HBV合并感染者83例,HBV单一感染者68例。HIV/HBV合并感染组较HBV单一感染组CTL表位变异发生率均偏高,其中C18-27、C88-96、C139-148表位变异发生率差异比较有统计学意义(χ^2=7.509,P=0.006;χ^2=3.902,P=0.048;χ^2=4.238,P=0.040)。HIV/HBV合并感染组的C18-27表位主要变异氨基酸的类型增多,出现新的S26N(4.8%)、S26T(4.8%)变异类型,而C88-96、C139-148表位主要变异氨基酸相同(L95I、T147A)。结论HIV/HBV合并感染可增加HBV C蛋白和P蛋白的CTL表位变异,尤其是C18-27、C88-96、C139-148表位变异。C蛋白CTL表位变异增多可能与HIV/HBV合并感染肝病进程加快的致病机制相关。
- 邓西子聂源兰芸李锋高鸣蔡卫平李凌华胡凤玉
- 关键词：细胞毒性T细胞核心蛋白
