苏晨
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：遵义医学院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 米非司酮抑制人子宫内膜基质细胞增殖被引量：4
- 2014年
- 目的在改良子宫内膜细胞原代分离培养方法的基础之上,探讨米非司酮对原代分离培养的人子宫内膜基质细胞增殖的抑制作用。方法利用改良后的"二次消化法"分离培养增殖期人子宫内膜基质和上皮细胞,进行细胞形态学观察,并通过流式细胞术检测人子宫内膜基质和上皮细胞的波形蛋白和角蛋白表达阳性的细胞比率,计算分离培养的基质和上皮细胞的纯度;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测米非司酮对原代分离培养人子宫内膜基质细胞的半数抑制浓度(IC50)。结果原代分离培养的基质细胞较上皮细胞生长迅速。流式细胞检测结果显示,分离培养的基质细胞波形蛋白阳性率达97%,上皮细胞角蛋白阳性率达90%。米非司酮处理人子宫内膜基质细胞2d或3d后,结果均显示,随着米非司酮浓度增加,基质细胞的细胞抑制率(IR)逐渐升高。米非司酮作用基质细胞2d后,50和100μmol/L组的IR值均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);米非司酮作用3d后,25、50和100μmol/L组的IR值均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。通过对IR值进行直线回归分析,结果表明:米非司酮处理2d和3d对原代人子宫内膜基质细胞的IC50分别为52.85μmol/L和86.46μmol/L。结论改良后的"二次消化法"可获得高纯度人子宫内膜基质细胞和上皮细胞。米非司酮对原代人子宫内膜基质细胞有抑制作用,并呈时间和剂量依赖效应。
- 郭永赵爱华苏晨丁宁张瑶楠刘庆王乾兴
- 关键词：米非司酮人子宫内膜细胞细胞增殖半数抑制浓度
- 米非司酮对人子宫内膜和乳腺癌细胞的抑制作用及其机制
- 目的：在改良子宫内膜细胞原代分离培养方法的基础之上，探讨米非司酮对原代分离培养的人子宫内膜基质细胞增殖的抑制作用。米非司酮对乳腺癌的发生发展是否有抑制作用，及其相关的分子调控机制。 方法：1、通过人子宫内膜原代分离培养...
- 苏晨
- 关键词：米非司酮乳腺癌分子调控机制
- 文献传递
- 米非司酮调控乳腺癌细胞增殖的研究被引量：3
- 2014年
- 目的研究米非司酮对乳腺癌细胞系MCF-7和T47D的增殖抑制作用。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测米非司酮对乳腺癌细胞系MCF-7和T47D的半数抑制浓度(IC50)。不同浓度米非司酮(0.25、2.5、25和50μmol/L)分别处理人乳腺癌细胞系MCF-7和T47D1、2、3d后,观察细胞形态变化,以及检测各组细胞生长曲线。结果米非司酮对乳腺癌MCF-7和T47D细胞均有抑制作用,其抑制率均随着米非司酮浓度的增加而变化,存在明显的量效关系。通过对两种细胞抑制率(IR)值直线回归分析,米非司酮对MCF-7细胞的IC50为51.21μmol/L,对T47D细胞的IC50为54.29μmol/L。形态学观察发现,各组细胞体积变小,细胞间的链接消失,细胞内明显有黑色小颗粒聚集。25和50μmol/L浓度米非司酮对MCF-7乳腺癌细胞株生长抑制作用明显,特别是50μmol/L干预24h后在高倍镜下可见明显的核质浓缩。结论米非司酮对病理分型、激素受体型不同的乳腺癌MCF-7和T47D细胞均具有抑制增殖的作用,并呈时间和剂量依赖效应。
- 郭永何森苏晨张瑶楠王乾兴邹检平
- 关键词：米非司酮乳腺癌细胞增殖半数抑制浓度
- 米非司酮调控BRCA1、BRCA2蛋白表达的研究
- 2015年
- 目的研究米非司酮调控乳腺癌细胞系MCF-7细胞BRCA1和BRCA 2蛋白的表达变化。方法不同浓度米非司酮(0.25、2.5、25和50μmol/L)分别处理人乳腺癌细胞系MCF-7 1d后,应用免疫组化方法检测米非司酮各浓度组和对照组BRCA1、2蛋白表达变化;并通过检测各组平均光密度值,半定量比较BRCA1、2蛋白的表达差异;采用细胞计数的方法比较各组细胞核BRCA1、2蛋白表达率。结果对照组细胞中BRCA1蛋白呈细胞胞浆阳性;米非司酮0.25μmol/L组主要表达于胞浆,少量细胞呈核阳性;米非司酮2.5μmol/L组细胞核和细胞浆均为阳性。对照组细胞中,BRCA2蛋白主要表达于细胞胞浆中;米非司酮各组细胞胞浆和细胞核中均有表达。平均光密度值比较显示,与其他各组相比较,2.5μmol/L组BRCA1和BRCA2蛋白表达量最高,显著高于其他各组(P均<0.05)。对照组细胞核中BRCA1和BRCA2蛋白阳性表达率分别为(19.58±6.90)%和(36.60±3.01)%,均显较低,且显著低于米非司酮各个组(P均<0.05);2.5μmol/L组和25μmol/L组细胞核中BRCA1蛋白阳性表达率显著高于0.25μmol/L组和50μmol/L组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论米非司酮在蛋白水平上上调乳腺癌细胞系MCF7细胞中BRCA1、BRCA2的表达,但不同浓度米非司酮促蛋白表达模式不同;米非司酮可以促进MCF7细胞中BRCA1、BRCA2蛋白的入核表达。
- 苏晨赵爱华张瑶楠丁宁郭永王乾兴
- 关键词：米非司酮乳腺癌BRCA1蛋白
- 米非司酮调控乳腺癌细胞凋亡的研究
- 2014年
- 目的:研究米非司酮促进乳腺癌T47D细胞凋亡的作用。方法:根据米非司酮的处理浓度分为0.25μmol/L组、2.5μmol/L组、25μmol/L组和50μmol/L组,各组分别加入相应浓度米非司酮处理人乳腺癌T47D细胞2d后,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法检测细胞凋亡,在荧光显微镜下观察绿色荧光细胞数量和荧光强度,采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化吡啶法在流式细胞仪上检测凋亡细胞百分率。结果:25μmol/L组和50μmol/L组与对照组比较,阳性绿色荧光细胞的数量更多,荧光强度更强;25μmol/L组和50μmol/L组的凋亡细胞百分比(分别为16.1±3.5%和17.2±3.8%)高于对照组(5.1±2.3%),差异有统计学意义(分别为P=0.010和P=0.009);0.25μmol/L组和2.5μmol/L组的凋亡细胞百分比与对照组比较差异无统计学意义(分别为P=0.818和P=0.884)。结论:米非司酮能够促进乳腺癌T47D细胞的凋亡,且随着米非司酮剂量的升高,凋亡细胞数量增加。
- 郭永何森苏晨王乾兴邹检平
- 关键词：米非司酮乳腺癌T47D细胞凋亡
