公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

轻度认知损害患者情节记忆的编码和提取被引量：6: 2002年; 为了研究轻度认知损害患者情节记忆编码和提取的改变 ,采用神经心理学方法评定正常老年人和轻度认知损害患者 (MCI)情节记忆编码和提取。结果表明 :除存在记忆力损害以外 ,MCI组定向力、语言能力、执行等能力显著低于正常老年组 (P <0 .0 1) ;MCI组患者情节记忆编码正确率显著低于正常老年组 (P <0 .0 1) ,下降约2 2 .81% ;MCI组情节记忆提取正确率显著低于正常老年组 (P <0 .0 5 ) ,下降约 6 .84 %。提示轻度认知损害患者情节记忆编码和提取均存在不同程度的损害 ,而情节记忆编码的损害更明显。; 汪青松许浩秦松赵卉吴颖惠黄永璐周江宁; 关键词：情节记忆轻度认知损害神经心理学

阿尔茨海默病脑海马凋亡神经元发生率增高被引量：16: 2002年; 通过对阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease ,AD)和老年对照患者死后脑海马凋亡神经元的检测 ,探讨AD脑神经元丢失的可能机制。使用TUNEL(terminaltransferase mediateddUTP biotinnickendlabeling)法对 7例确诊的AD和 9例老年对照患者死后海马组织中的凋亡神经元进行标记 ,用生物图像分析系统对结果进行定量分析。AD和对照组间TUNEL阳性细胞数无显著性差异 ;AD组海马CA1和CA4区正常神经元数减少 ,其中CA1区减少具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;AD组海马CA1和CA4区凋亡神经元发生率高于对照组 ,其中CA1区具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。AD组海马组织中凋亡神经元发生率明显增高 ,说明细胞凋亡可能参与了AD海马神经元退行性变的过程。; 许浩胡祥友秦松周江宁; 关键词：阿尔茨海默病细胞凋亡海马神经元发生率

17β-雌二醇对神经干细胞分裂分化作用的观察被引量：2: 2003年; 目的　探讨雌激素对神经干细胞分裂分化的作用。方法　大鼠神经干细胞培养模型加入剂量为 10mg/L 17β 雌二醇和 10mmol/LBrdU ,分别在培养 4、12h取出细胞 ,进行免疫细胞化学标记。结果　培养 4h ,雌二醇组单位面积细胞总数和BrdU标记细胞与对照组比较差别无显著性 (P=0 2 5 9,P =0 0 6 7) ,培养 12h ,雌二醇组细胞BrdU胞核着色变浅 ,胞浆有着色 ,有 4 0 %的细胞可见明显突起 ,单位面积的细胞总数较对照组无显著性改变 (P =0 0 6 ) ,BrdU标记细胞数目减少 (P =0 0 0 3) ,提示分裂细胞减少。另一方面 ,培养 12h时的雌二醇处理组BrdU免疫荧光阳性细胞的光密度 (OD)显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论　 17β 雌二醇可以抑制大鼠神经干细胞分裂 ,促进神经干细胞分化。; 吴蕾胡祥友许浩王月菊秦松李嘉嘉周江宁; 关键词：17Β-雌二醇神经干细胞细胞分裂细胞分化

轻度认知损害患者嗅觉识别的缺损与ApoEε4有关: 目的:研究的改变以及ApoEε4等位基因与嗅觉识别功能的关系.方法:应用CC-SIT评估正常老年人和轻度认知损害患者嗅觉识别功能;采用PCR技术测定正常老年人和轻度认知损害患者ApoEε4等位基因型.结果:(1)轻度认知...; 汪青松秦松周江宁; 关键词：轻度认知损害老年性痴呆; 文献传递

突触蛋白、神经细胞粘附因子与衰老和Alzheimer病: 在Alzheimer病(Alzheimer'sdisease，AD)患者脑中，突触数量减少较神经元丧失更显著，还伴有突触病理性变化，突触的丧失被认为是AD痴呆的结构基础。海马是参与学习记忆功能的重要结构，也是AD病人脑中...; 秦松; 关键词：ALZHEIMER病学习记忆突触蛋白; 文献传递

从发育中寻找治疗AD的策略: 本文从发育调节基因和细胞周期在AD的再激活入手,综述了参与调节神经元发育的神经细胞黏附因子(NCAM)、细胞骨架蛋白及细胞周期蛋白在AD中的变化,从发育的角度来探讨引起AD神经元网络选择性损伤的细胞分子机制,以期为AD的...; 秦松周江宁; 关键词：AD 细胞周期; 文献传递

全选清除导出

共1页<1>

秦松