冯清平
- 作品数：6 被引量：16H指数：2
- 供职机构：西安大略大学更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家临床重点专科建设项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 瞬时受体电位香草酸亚型1激活释放的P物质在小鼠急性心肌梗死后凋亡中的保护作用被引量：1
- 2015年
- 瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)在心肌缺血激活后可传导心绞痛信号和释放P物质(substance P,SP).SP是速激肽家族成员之一,主要通过结合并激活神经激肽1(neurokinin 1,NK1)受体发挥作用.TRPV1和SP在缺血性心脏病中对心功能的恢复和重塑有一定保护作用,但对心肌梗死后凋亡的作用及具体机制尚不明确.本研究用TRPV1基因敲除(TRPV1-/-)小鼠和野生型(wide type,WT)小鼠建立心肌梗死模型,并外源性给予SP和NK1受体拮抗剂RP67580,用TTC染色法观察梗死的面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,Western印迹方法检测caspase-3、Bcl-2、Bax、p53的蛋白表达.结果发现,心肌梗死24 h后,TRPV1-/-小鼠比WT小鼠梗死面积更大,凋亡指数和caspase-3活性更高,Bcl-2/Bax和p53蛋白表达更低.SP预处理可以明显缩小TRPV1-/-小鼠梗死面积,降低凋亡指数、caspase-3活性和升高Bcl-2/Bax比值,而在WT小鼠中改善不明显.外源性给予RP67580,阻断SP与NK1受体结合后,与相应对照组相比,WT小鼠梗死面积和凋亡指数更大,caspase-3蛋白表达更高,Bcl-2/Bax比值更低;TRPV1-/-小鼠与相应对照组比较,凋亡指数和caspase-3表达升高,Bcl-2/Bax比值降低.研究结果表明,SP可能介导了TRPV1在急性心肌梗死后凋亡中的保护作用.
- 张羿雷寒朱凤喜段莉肖冯清平黄玮
- 关键词：心肌梗死P物质凋亡
- 一氧化氮对心血管系统的调控被引量：4
- 2005年
- 冯清平教授从事NO对心血管系统调控的研究多年，曾在Circulation发表近20篇有关论文。冯教授现在已经成为加拿大心血管药理学专家，多年参与该国国家医药科研资助基金委员会。此文系冯教授他自己研究的NO对心血管系统影响的总结性文章。本刊特邀作稿以飨读者。冯教授系我刊外籍编委。
- 向芙莉冯清平
- 关键词：心血管系统一氧化氮心血管药理学
- PI3K/Akt通路介导TRPV1抑制离体小鼠心脏缺血再灌注后的细胞凋亡被引量：9
- 2016年
- 目的研究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌细胞凋亡的影响及与PI3K/Akt通路的关系。方法 TRPV1基因敲除(TRPV1^(-/-))和野生型(WT)小鼠各54只,均各随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)和LY294002处理组(LY)。建立Langendorff离体心脏灌注模型,检测心功能;灌注结束后,TTC染色法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、Akt和p-Akt的蛋白表达水平。结果 I/R后,TRPV1^(-/-)小鼠较WT小鼠的LVDP明显降低(P<0.001),LVEDP明显升高(P<0.001),同时心肌梗死面积和心肌凋亡细胞明显增加(P<0.01),Bcl-2/Bax和p-Akt表达水平下降(P<0.001)。LY294002阻断PI3K后,与相应的I/R组相比,WT小鼠心肌梗死面积明显扩大(P<0.001),心肌凋亡细胞明显增加(P<0.01),Bcl-2/Bax和p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.001)。结论 TRPV1可能通过PI3K/Akt通路抑制离体小鼠心脏缺血/再灌注所致的心肌细胞凋亡。
- 姜小雪刘关羽雷寒张羿冯清平黄玮
- 关键词：PI3K/AKT
- CGRP通过NOS/NO通路抑制低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡被引量：2
- 2016年
- 目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)是否通过调节一氧化氮(NO)抑制低氧心肌细胞的凋亡。方法选用H9c2细胞建立低氧损伤模型,CGRP和/或一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NAME)预处理细胞,检测低氧后细胞存活率,NOS、NO和凋亡相关蛋白表达水平。结果低氧使心肌细胞存活率降低(P<0.05),诱导性一氧化氮合酶(i NOS)表达明显增加(P<0.001),内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-e NOS)表达降低(P<0.001),NO释放减少(P<0.05),P53、caspase-3和细胞色素C(cytochrome C)表达升高(P<0.05);CGRP预处理后,心肌细胞存活率升高(P<0.001),i NOS表达减少(P<0.05),e NOS和p-e NOS表达增加(P<0.05),NO的释放进一步降低(P<0.05),凋亡相关蛋白活性下降(P<0.001);L-NAME处理后,i NOS(P<0.05)和P53(P<0.001)表达降低;L-NAME与CGRP共处理,与CGRP单处理比较,细胞存活率下降(P<0.05),NOS表达降低(P<0.05),P53、caspase-3和cyto C表达升高(P<0.05)。结论 NOS/NO可能介导CGRP对低氧心肌细胞抗凋亡的调控作用。
- 段莉肖雷寒张羿万彪冯清平黄玮
- 关键词：低氧降钙素基因相关肽H9C2
- 充血性心力衰竭病人的交感活性
- 1987年
- 本文研究心衰病人血浆去甲肾上腺素(PNE)含量与血流动力学关系,观察到心功能Ⅲ、Ⅳ级病人PNE明显增高,心衰病情越重,肺毛细血管楔压,周围血管阻力越高,心搏出量越低,PNE越高。病人口服硝苯吡啶后,即时血流动力学明显改善,单独用药3天,PNE明显下降,提示硝苯吡啶不引起反射性交感兴奋。在α受体阻断剂作用后,心衰病人血小板聚集性较健康对照组低,提示心衰病人血小板膜上α受体功能减弱或数量减小。
- 陈达光尹华清冯清平
- 关键词：去甲肾上腺素心脏功能试验
- 正常人硝苯吡啶的药代动力学研究
- 1989年
- 本文用高压液相色谱仪检测了五名健康志愿者口服硝苯吡啶片20mg后,硝苯吡啶的药峰时间、药峰浓度、清除半衰期和药-时曲线下面积,分别为4.2h、32.2ng/ml、3.8h和377.2ng·h/ml。研究结果提示硝苯吡啶片剂适于高血压、心绞痛的慢性治疗。
- 王志勤冯清平贡小清陈达光
- 关键词：硝基吡啶药代动力学
