姜小雪
- 作品数：4 被引量：18H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家临床重点专科建设项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 发展中国家（地区）青少年人群性与生殖健康问题及成因分析被引量：2
- 2011年
- 发展中国家（地区）青少年的性与生殖健康面临着诸多挑战。青少年自身因素、经济发展与教育因素、文化背景以及医疗保健服务状况等，是造成青少年性与生殖健康问题的主因。着力于消除贫困、改善卫生服务、加强学校与社区干预，并促进青少年与家长和教师间的衮流，将有助于性与生殖健康问题的解决。
- 刘关羽姜小雪何俊琳刘学庆陈雪梅王应雄丁裕斌
- 关键词：性与生殖健康性教育
- 妊娠期糖尿病对大鼠雌性子代缺血再灌注后心脏收缩功能的影响及其机制被引量：5
- 2016年
- 目的利用大鼠模型探讨妊娠期糖尿病(GDM)对雌性子代心脏功能的影响及潜在机制。方法雌性野生型SD大鼠在妊娠中期给予腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)建立GDM模型(GDM组),另设正常对照组。分娩后,雌性F1子代饲养至24周,期间测定随机血糖、血压和心率,进行葡萄糖耐量试验、胰岛素耐量试验。构建心脏离体缺血再灌注(I/R)模型,Western blotting检测心脏蛋白激酶B(Akt)、腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)信号通路。结果 GDM组雌性F1子代离体I/R后心脏收缩功能显著低于正常对照组(P=0.048 6);Western blotting显示离体I/R后GDM组雌性F1子代大鼠心脏AMPK和ACC磷酸化水平显著低于正常对照组(P=0.005 6)。结论 GDM可引起子代雌性大鼠对心脏I/R损伤不耐受,这可能与其心脏AMPK磷酸化对I/R刺激反应迟钝有关。
- 邹虹姜小雪王寒冰袁雨罗晓芳谭彬张华Philip N Baker童超漆洪波
- 关键词：妊娠期糖尿病子代心脏缺血再灌注
- PI3K/Akt通路介导TRPV1抑制离体小鼠心脏缺血再灌注后的心肌细胞凋亡
- 目的：研究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌细胞凋亡的影响及与PI3K/Akt通路的关系。 方法：TRPV1基因敲除(TRPV1-/-)和野生型(WT)小鼠各54只，均各随...
- 姜小雪
- PI3K/Akt通路介导TRPV1抑制离体小鼠心脏缺血再灌注后的细胞凋亡被引量：9
- 2016年
- 目的研究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌细胞凋亡的影响及与PI3K/Akt通路的关系。方法 TRPV1基因敲除(TRPV1^(-/-))和野生型(WT)小鼠各54只,均各随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)和LY294002处理组(LY)。建立Langendorff离体心脏灌注模型,检测心功能;灌注结束后,TTC染色法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、Akt和p-Akt的蛋白表达水平。结果 I/R后,TRPV1^(-/-)小鼠较WT小鼠的LVDP明显降低(P<0.001),LVEDP明显升高(P<0.001),同时心肌梗死面积和心肌凋亡细胞明显增加(P<0.01),Bcl-2/Bax和p-Akt表达水平下降(P<0.001)。LY294002阻断PI3K后,与相应的I/R组相比,WT小鼠心肌梗死面积明显扩大(P<0.001),心肌凋亡细胞明显增加(P<0.01),Bcl-2/Bax和p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.001)。结论 TRPV1可能通过PI3K/Akt通路抑制离体小鼠心脏缺血/再灌注所致的心肌细胞凋亡。
- 姜小雪刘关羽雷寒张羿冯清平黄玮
- 关键词：PI3K/AKT
