李旭光
- 作品数：6 被引量：21H指数：3
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 缺血后处理与大鼠心肌能量代谢的关系被引量：11
- 2008年
- 目的:探讨缺血后处理对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的作用。方法:48只Wistar大鼠,随机均分为2组;缺血后处理组、缺血再灌注组(对照组)。采用大鼠体外心脏Langendorff灌流模型,缺血后处理组全心缺血30 min后,再灌注30 s后,缺血30 s,反复3次,然后持续灌注57 min;对照组全心缺血30 min,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,高压液相色谱仪(HPLC)分析心肌组织中ATP的含量、灌流液腺苷(adenosine,ADO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性。结果:缺血后处理可减少心肌梗死面积[(15.32±2.05)%],与对照组比较[(40.21±3.24)%],差异有统计学意义(P<0.05);减少ATP降解[(3.32±0.63)μmol/g],与对照组比较[(4.73±0.59)μmol/g]差异有统计学意义(P<0.05);心肌冠状动脉流出液中ADO清除速率[(4.33±1.87)nmol.min-1.g-1]小于对照组[(6.17±1.80)nmol.min-1.g-1],P<0.05;心肌SOD、CAT和GR酶活性均高于对照组(P<0.05),有更大的抗氧化能力。结论:缺血后处理可延缓ADO清除,减少ATP的降解,减轻活性氧的损伤作用而发挥心肌保护作用。
- 李旭光康少平田立强董嘉良张敏张艳君康英姿于公元
- 关键词：心肌再灌注损伤缺血后处理三磷酸腺苷腺苷
- 腺苷受体对缺血/再灌注心脏保护作用的研究进展被引量：3
- 2010年
- 恢复冠状动脉血流和心肌再灌注对于缺血缺氧的心肌复苏是十分必要的,然而缺血心肌在再灌注时也可导致心肌损伤。腺苷是组织缺血时所释放的一种内源性生理活性物质,越来越多的证据证明,腺苷在心血管疾病的治疗中发挥着重要作用,尤其是对心肌的保护作用倍受关注,本文就此方面的研究现状作一综述。
- 李旭光田立强康少平于公元
- 关键词：腺苷受体蛋白激酶C心肌纤维化钙超载
- 心肌线粒体腺苷酸配体门控钙离子释放通道被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨心肌线粒体腺苷酸配体门控钙离子释放通道。方法:32只Wistar大鼠随机分成4组:ATP组、ADP组、NaCl组和咖啡因(Caffeine)组,每组8只。利用差速离心的方法提取心肌细胞线粒体。分别用ATP、ADP、NaCl和Caffeine启动线粒体Ca2+释放反应。紫外分光光度计监测线粒体的Ca2+释放。结果:ATP、ADP组线粒体Ca2+释放速度及最大释放量显著高于NaCl、Caffeine组(P<0.01),差异有统计学意义。结论:ATP、ADP能够触发心肌线粒体Ca2+释放,而NaCl、Caffeine则不可以。该实验数据提示心肌线粒体存在一种腺苷酸配体门控钙离子释放通道。
- 康少平李旭光董嘉良张艳君康英姿于公元
- 关键词：心肌线粒体钙离子腺苷酸
- 缺血后处理与大鼠心肌能量代谢的关系
- 目的：
探讨缺血后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用。观察缺血后处理对离体大鼠心脏乳酸脱氢酶活性、心肌梗死面积、ATP及嘌呤核苷酸分解代谢产物释放量、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶活性的影响。
...
- 李旭光
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤缺血后处理心肌能量代谢
- 文献传递
- 融合DJ-1及其活性多肽片段的抗氧化应激作用及机制
- 2009年
- 目的 探讨融合DJ-1及其活性多肽片段的抗氧化应激作用及其机制。方法在稳定的抗氧化应激实验系统中，分别观察20μmol／LH2O2作用下不同质量浓度His融合DJ-1对钙调神经磷酸酶（CaN）活性的影响；在1．5μmol／LH2O2作用下DJ-1活性多肽片段102—107IAMCA和106—111CAGPTA对乳酸脱氢酶（LDH）活性的影响。结果两种浓度His融合DJ．1均可对抗H20：诱导的氧化应激，恢复CaN活性；DJ-1活性多肽片段102—107IAAICA和106～111CAGPTA均可部分对抗H2O2诱导的氧化应激，提高LDH活性。结论融合DJ-1及其活性多肽片段具有抗氧化应激作用；DJ-1完整蛋白可能通过自身C106残基氧化来对抗氧化应激，此为今后对抗H2O2活性多肽的发展及应用提供了依据。
- 田立强王英杰李旭光于公元康英姿
- 关键词：氧化应激
- 心肌缺血后处理抑制线粒体通透性转换孔开放的研究被引量：6
- 2008年
- 目的探讨心肌缺血后处理调节线粒体通透性转换孔开放情况。方法16只Wistar大鼠随机分成2组,对照组(缺血再灌注组)和缺血后处理组,每组8只。采用大鼠离体心脏Langendorf灌流装置,对照组全心缺血30min,再灌注3h;缺血后处理组全心缺血30min后,再灌注30s,缺血30s,反复3次,然后持续再灌注3h。立即取下心肌组织,利用差速离心的方法提取心肌细胞线粒体。分光光度计测定Ca2+诱发的线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放。TTC染色分析心肌梗死面积。结果对照组心肌梗死面积明显高于后处理组(P<0.01)。对照组心肌线粒体细胞色素C(cytochromeC,Cyto C)释放速度和最大释放量均高于后处理组(P<0.01)。结论缺血后处理抑制Ca2+诱导的mPTP开放,减少Cyto C的释放,对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用。
- 康少平李旭光董嘉良张敏康英姿张艳君于公元
- 关键词：缺血后处理再灌注线粒体通透性转换孔细胞色素C
