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肖金凤

作品数:10 被引量:15H指数:2
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划天津市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 5篇胰岛
  • 4篇胰淀素
  • 4篇细胞
  • 2篇胰岛素
  • 2篇胰岛细胞瘤
  • 2篇受体
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇细胞瘤
  • 2篇分泌
  • 2篇Β细胞
  • 2篇INS-1
  • 2篇并发
  • 2篇并发症
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇淀粉样
  • 1篇多发
  • 1篇多发性
  • 1篇多发性内分泌...

机构

  • 10篇天津医科大学...
  • 3篇南开大学
  • 1篇天津市海河医...
  • 1篇天津医科大学...

作者

  • 10篇肖金凤
  • 7篇李晓通
  • 7篇朱铁虹
  • 4篇赵新
  • 3篇何庆
  • 3篇贺秉军
  • 2篇耿静
  • 2篇韩丽鑫
  • 2篇丁雪梅
  • 1篇朱崇贵
  • 1篇崔瑾
  • 1篇梁晓宇
  • 1篇孙龙昊
  • 1篇郭伟红
  • 1篇陈延延
  • 1篇李常颖
  • 1篇张雪兰

传媒

  • 2篇中华内科杂志
  • 2篇天津医科大学...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中国慢性病预...
  • 1篇中华糖尿病杂...
  • 1篇中华肥胖与代...

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 1篇2018
  • 4篇2015
  • 2篇2014
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
胰淀素对高糖刺激下大鼠胰岛细胞瘤细胞系Ins-1ATP敏感性钾通道的影响被引量:1
2015年
目的观察胰淀素短时间作用对高糖刺激的大鼠胰岛细胞瘤细胞系Ins-1的ATP敏感性钾通道fK。通道)的影响。方法以Ins-1细胞为研究对象,随机分为16.7mmol/L葡萄糖处理组及0.1、1、10μmol/L胰淀素预处理组,采用全细胞膜片钳技术分析不同浓度胰淀素短时间作用对高糖刺激下Ins-1细胞KKIP通道电生理学特性的影响,同时收集细胞培养上清液应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定孵育液中的胰岛素含量。组间数据比较采用t检验。结果与16.7mmol/L葡萄糖组相比,0.1μmol/L胰淀素预处理组胰岛索释放量及KNTP通道半数激活电压(V0.5,)差异均无统计学意义[分别为(5.57±0.93)比(4.95±0.49)μg/L和(9.4±1.4)比(13.0±2.4)mV,t=1.022、-2.244,均P〉0、05];而1μmol/L及10μmol/L胰淀素预处理组胰岛素释放量分别显著下降为(3.44+0.32)和(2.23±0.55)gg/L(t=3.751、5.354,均P〈0.05),而V。则分别显著提高到(28.2±2.7)和(33.3±2.1)mV(t=-5.053、-10.707,均P〈0.05)。结论高浓度咦淀素短时间作用可通过抑制高糖对K。,通道的关闭作用进而抑制Ins.1细胞胰岛素分泌。
肖金凤李晓通赵新贺秉军商学良韩丽鑫吴广彦丁雪梅朱铁虹
关键词:胰淀素ATP敏感性钾通道
伴TSH瘤的多发性内分泌腺瘤病1型1例
2023年
多发性内分泌腺瘤病1型(MEN-1)是一种常染色体显性遗传疾病,影响多个内分泌器官。受影响的器官包括垂体、甲状旁腺和胰腺。垂体促甲状腺激素(TSH)腺瘤是一种罕见的功能性垂体腺瘤,发病率约为百万分之一,占垂体腺瘤的0.5%~3%[1],是导致中枢性甲状腺功能亢进症的主要原因,临床上常被误诊为原发性甲状腺功能亢进症而延误诊治。随着影像学技术发展及超敏TSH测定方法的广泛应用,TSH腺瘤的诊断率明显提高。MEN-1在垂体瘤患者中比例不足3%,其中大多是催乳素瘤,伴TSH瘤的MEN-1报道极少[2]。本文报道1例伴TSH腺瘤的MEN-1,以期提高临床医师对该病的认识。
毕新宇郭伟红肖金凤张雪兰俞浩楠何庆
胰淀素受体在大鼠胰岛β细胞中的表达及其参与细胞功能调节的研究
目的 胰淀素受体由降钙素受体和受体活性修饰蛋白(RAMP)组成,本研究旨在鉴定3种胰淀素受体在大鼠胰岛β细胞中的表达,探讨其在β细胞功能调节中的作用.方法 采用RT-PCR、免疫荧光检测大鼠胰岛β细胞系INS-1中胰淀素...
李晓通朱铁虹肖金凤
Graves病患者合并胸腺增生的影响因素分析
2022年
目的:分析Graves病患者合并胸腺增生的相关影响因素。方法:收集2018年11月—2020年11月临床确诊的Graves病患者100例,依据胸部CT结果分为两组:合并胸腺增生51例,未合并胸腺增生49例。分析两组年龄、病程、白细胞、中性粒细胞、肝功能、游离甲状腺功能(甲功)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)等相关指标。结果:本研究中Graves病合并胸腺增生发生率为51%;Graves病合并胸腺增生组与未合并胸腺增生组相比,年龄较小,谷丙转氨酶(ALT)、FT3、FT4水平较高(t=-4.216,Z=-2.321、-2.837、2.633,均P<0.05);单因素Logistic回归分析结果提示,年龄、FT3、FT4均与Graves病合并胸腺增生相关(OR=0.942、1.046、1.040,95%CI:0.913~0.972、1.010~1.082、1.008~1.073,均P<0.05);多因素Logistic回归分析结果提示,年龄是评价Graves病合并胸腺增生的独立危险因素(OR=0.946,95%CI:0.917~0.977,P<0.05);年龄预测Graves病伴胸腺增生的受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积为0.734(95%CI:0.632~0.836),截断值为48.5岁,灵敏性72.5%,特异性75.5%(P<0.01)。结论:Graves病合并胸腺增生与TRAb水平无相关性,但与年龄呈负相关。
肖金凤刘艳静张欣欣何庆
关键词:GRAVES病TRAB胸腺增生
人胰岛淀粉样多肽对大鼠胰岛细胞瘤细胞自噬的影响及相关机制
2018年
目的 研究人胰岛淀粉样多肽(hIAPP)对大鼠胰岛细胞瘤细胞(INS-1细胞)自噬的影响及相关机制.方法 hIAPP孵育大鼠INS-1细胞后,采用电镜观察细胞自噬体数量的变化,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力的变化,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞活性氧族(ROS),蛋白质印迹检测磷酸腺苷依赖的蛋白激酶(AMPK)以及自噬标志物p62及微管相关蛋白1轻链3(LC3)的变化.结果 hIAPP组INS-1细胞自噬体的数量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达明显增加(P值均<0.05).hIAPP组细胞ROS水平为对照组的1.76倍(P<0.01).抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)可抑制hIAPP所诱导的INS-1细胞ROS增加和抑制磷酸化AMPK及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达升高(P值均<0.05).使用AMPK抑制剂compoundC预处理INS-1细胞可抑制hIAPP和AMPK激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-β-D-呋喃核糖苷(AICAR)所诱导的LC3-Ⅱ/LC3-1和磷酸化AMPK增加(P值均<0.05).自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和compound C加重hIAPP所诱导的INS-1细胞死亡和ROS升高(P值均<0.05).AICAR可明显缓解hIAPP的细胞毒性作用(P<0.05).结论 AMPK通路相关自噬减轻hIAPP对INS-1细胞的毒性作用和氧化损伤.
夏广昊靳育静肖金凤李晓通朱铁虹
关键词:胰岛淀粉样多肽自噬
胰淀素对格列苯脲刺激INS-1细胞胰岛素分泌作用的影响及其机制被引量:2
2015年
目的 研究胰淀素短时间条件下对格列苯脲刺激INS-1细胞胰岛素分泌的影响及机制.方法 分别采用全细胞膜片钳技术、激光共聚焦显微镜技术及ELISA分析不同浓度胰淀素短时间孵育前后格列苯脲刺激下INS-1细胞ATP敏感性钾通道(KATP通道)电生理学特性、细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)及胰岛素含量变化.结果 (1) ELISA结果显示:与1μmol/L格列苯脲刺激下胰岛素释放量(11.43 ±1.22) μg/L比较,0.1μmol/L胰淀素预处理组[(11.45 ±1.20) μg/L]无明显差异,而1 μmol/L及10 μmol/L胰淀素预处理组均显著下降,分别为(9.40±0.87)μg/L和(7.11±0.85) μg/L,且呈剂量相关性(P<0.05);(2)激光共聚焦显微镜测钙结果显示:1μmol/L格列苯脲刺激后[Ca2+]i荧光强度变化的AUC为427.78±2.32,0.1μmol/L胰淀素预处理组(424.09 ±2.21)与之差异无统计学意义;而1 μmol/L及10 μmol/L胰淀素预处理组均可使其AUC显著降低(分别为380.59 ±1.49和246.53±8.41),并呈剂量相关性(P<0.05);(3)全细胞膜片钳结果显示:在1μmol/L、10 μmol/L胰淀素预处理组中,1μmol/L格列苯脲刺激下KATP通道半数激活电压(V0.5)分别为(28.75 ±0.77)mV和(46.95 ±1.81)mV,均显著高于单纯格列苯脲组(14.59±0.69)mV,并呈剂量相关性(P<0.05).结论 高浓度胰淀素短时间作用可抑制格列苯脲对KATP通道的关闭,进而抑制[Ca2+]i增加,推测这种作用是INS-1细胞胰岛素分泌减少的机制之一.
肖金凤李晓通赵新贺秉军商学良韩丽鑫吴广彦丁雪梅朱铁虹
关键词:胰淀素INS-1细胞格列苯脲胰岛素
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与糖尿病慢性并发症的相关性被引量:9
2014年
目的研究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的临床特点,并探讨与糖尿病慢性并发症的关系。方法将255例T2DM患者按是否合并NAFLD分为合并NAFLD组(125例)和无NAFLD组(130例),收集两组患者的性别、年龄、身高、体重、病史等一般资料,血压、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1C)、肝功能、肾功能、血脂等检测指标数据,同时计算体质指数(BMI)和胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),并进行相关分析。结果与无NAFLD组相比,合并NAFLD组年龄较小、糖尿病病程短、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)水平低,差异均有统计学意义(P〈O.05);BMI、FINS、餐后2h胰岛素、HbA。血尿酸(SUA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、甘油三酯(TG)、HOMA—IR均升高,大血管病变率增加,差异均有统计学意义(P〈0.05)。两组患者微血管病变和周围神经病变患病率差异无统计学意义(P〉O.05)。logistic回归分析显示,NAFLD是糖尿病患者发生大血管病变的危险因素(OR=2.603,95%CI:1.434~4.727)。结论T2DM合并NAFLD的患者易发生糖尿病大血管病变,应对该类患者及早进行干预治疗,预防或减少大血管病变发生的可能。
赵新陈延延李晓通耿静肖金凤朱铁虹
关键词:非酒精性脂肪肝并发症
非肥胖2型糖尿病合并周围血管病患者血脂水平变化及意义被引量:3
2014年
目的分析非肥胖2型糖尿病合并周围血管病变患者血脂水平变化及意义。方法非肥胖2型糖尿病患者320例,其中合并周围血管病变156例(合并组),无周围血管病变164例(对照组)。比较两组体质量、SBP、DBP、空腹血糖(FPG)、TG、TC、HDL-C、LDL-C、ALT、AST,并计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C,非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)和血浆致动脉硬化指数(AIP)。结果与对照组比较,合并组SBP、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、non-HDL-C和AIP水平均升高(P均<0.01)。结论非肥胖2型糖尿病伴周围血管病变患者存在血脂紊乱,应及早进行全面干预治疗。
赵新李晓通肖金凤耿静朱铁虹
关键词:糖尿病并发症血脂异常
减重手术患者术前垂体核磁检查及相关激素水平分析
2022年
目的通过分析垂体相关激素水平来探讨垂体核磁共振检查对拟行减重手术患者评估垂体功能和指导手术治疗的临床意义,以及垂体核磁共振检查对减重患者的适用范围。方法回顾性分析2020年1月至2021年9月天津医科大学总医院内分泌科收治的138例拟行减重手术患者的临床资料,根据其垂体核磁共振检查是否发现异常信号、异常结构将其分为垂体核磁结果阳性组和阴性组。阳性组93人,阴性组45人。对两组研究对象的垂体相关激素(包括垂体产生以及垂体激素刺激靶腺器官产生的激素)以及治疗方面进行描述和差异性、相关性分析。结果垂体核磁阳性组和阴性组垂体激素水平比较无统计学差异(P>0.05),垂体核磁阳性组和阴性组与是否行减重手术无相关性(P>0.05)。结论对于病史、临床特征、实验室检查高度怀疑垂体疾病的患者应行垂体核磁增强检查以明确诊断;但对于拟行减重手术的患者,不建议将垂体核磁成为常规的术前检查。
毕新宇肖金凤朱崇贵孙龙昊崔瑾何庆梁晓宇
关键词:减重手术垂体功能术前检查
胰淀素受体在胰淀素抑制胰岛β细胞功能中的作用
2015年
目的分析胰淀素受体在胰淀素抑制胰岛β细胞功能中的作用。方法胰淀素、胰淀素受体拮抗剂AC253单独及联合短时间作用于大鼠胰岛β细胞系INS-1细胞后,ELISA及RT-PCR检测葡萄糖刺激胰岛素分泌及mRNA转录情况,共聚焦显微镜下观察高糖、磺脲类药物及KCl刺激下细胞内Ca2+浓度的变化,RT-PCR检测胰淀素短时间作用对胰淀素受体成分受体活性修饰蛋白(RAMP)mRNA表达的影响。结果胰淀素短时间孵育高糖刺激下胰岛素分泌由(2.08±0.35)ng/ml降至(0.73±0.24)ng/ml(P<0.01),mRNA转录由(1.00±0.12)降至(0.39±0.09)(P<0.01),加用AC253后胰岛素分泌升至(1.41±0.32)ng/ml,mRNA转录升至(0.62±0.08),与单用胰淀素组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AC253可缓解胰淀素对高糖刺激下Ca2+升高的抑制作用,Ca2+总体变化水平和峰值由(650.155±4.818)和(1.154±0.011)升至(769.795±4.956)和(1.589±0.013)(P均<0.01),同样AC253也可缓解胰淀素对磺脲类药物及KCl刺激下细胞内Ca2+升高的抑制作用。胰淀素短时间孵育未改变RAMP mRNA的表达。结论胰淀素受体可能参与了胰淀素抑制胰岛β细胞的胰岛素分泌、合成及对细胞内Ca2+浓度的调节。
李晓通朱铁虹肖金凤李常颖张婷畅继武贺秉军
关键词:胰淀素胰岛Β细胞胰岛素分泌
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