赵新
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰淀素抑制高糖刺激INS-1细胞内钙离子浓度升高的作用机制被引量：2
- 2013年
- 目的 分析阐明胰淀素短时间作用于INS-1细胞、抑制高糖刺激的细胞内钙离子浓度（[Ca2＋]i）升高的机制.方法 采用钙离子荧光指示剂Fluo-4/AM负载细胞后,激光共聚焦显微镜下连续动态观察INS-1细胞经胰淀素孵育前后在葡萄糖、KCl、咖啡因和卡巴胆碱存在条件下[Ca2＋]i荧光强度变化.结果 （1）单纯16.7 mmol/L葡萄糖刺激使细胞内钙离子荧光强度变化的曲线下面积（AUC）为990±16;0.5μmol/L胰淀素使16.7 mmol/L葡萄糖刺激的胞内荧光强度有所下降（AUC为831±10）,1.0、5.0、10.0μmoL/L胰淀素均可使细胞内荧光强度显著降低（AUC分别为555±9、535±6、531±5）,与单纯葡萄糖刺激组比较差异有统计学意义,且呈现剂量依赖趋势.（2）10.0 μmol/L胰淀素可使30 mmol/L KCl刺激的荧光强度明显减低,与单纯KCl刺激组相比（AUC：168 ±5比311 ±11）差异有统计学意义.（3） 10.0 μmol/L胰淀素预处理后咖啡因和卡巴胆碱刺激的胞内荧光强度与单纯咖啡因和卡巴胆碱刺激组相比差异无统计学意义.结论 高浓度胰淀素的短时间作用对INS-I细胞经咖啡因和卡巴胆碱刺激的内质网鱼尼丁受体（ryanodine receptor,RyR）、三磷酸肌醇（IP3）钙库释放没有影响,但可使高糖及KCl刺激的胞内荧光强度降低.推测胰淀素短时间作用使[Ca2＋]i减少的现象,主要是通过影响膜上钙通道实现的,与胞内钙库的释放无直接相关性.
- 陈延延朱铁虹刘如明贺秉军赵新王英姿李代清徐晏
- 关键词：胰淀素INS-1细胞钙离子
- 非肥胖2型糖尿病合并周围血管病患者血脂水平变化及意义被引量：3
- 2014年
- 目的分析非肥胖2型糖尿病合并周围血管病变患者血脂水平变化及意义。方法非肥胖2型糖尿病患者320例,其中合并周围血管病变156例(合并组),无周围血管病变164例(对照组)。比较两组体质量、SBP、DBP、空腹血糖(FPG)、TG、TC、HDL-C、LDL-C、ALT、AST,并计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C,非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)和血浆致动脉硬化指数(AIP)。结果与对照组比较,合并组SBP、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、non-HDL-C和AIP水平均升高(P均<0.01)。结论非肥胖2型糖尿病伴周围血管病变患者存在血脂紊乱,应及早进行全面干预治疗。
- 赵新李晓通肖金凤耿静朱铁虹
- 关键词：糖尿病并发症血脂异常
- 胰淀素对高糖刺激下大鼠胰岛细胞瘤细胞系Ins-1ATP敏感性钾通道的影响被引量：1
- 2015年
- 目的观察胰淀素短时间作用对高糖刺激的大鼠胰岛细胞瘤细胞系Ins-1的ATP敏感性钾通道fK。通道）的影响。方法以Ins-1细胞为研究对象，随机分为16．7mmol／L葡萄糖处理组及0．1、1、10μmol／L胰淀素预处理组，采用全细胞膜片钳技术分析不同浓度胰淀素短时间作用对高糖刺激下Ins-1细胞KKIP通道电生理学特性的影响，同时收集细胞培养上清液应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定孵育液中的胰岛素含量。组间数据比较采用t检验。结果与16．7mmol／L葡萄糖组相比，0．1μmol／L胰淀素预处理组胰岛索释放量及KNTP通道半数激活电压（V0.5，）差异均无统计学意义[分别为（5．57±0．93）比（4．95±0．49）μg／L和（9．4±1．4）比（13．0±2．4）mV，t=1．022、-2．244，均P〉0、05]；而1μmol／L及10μmol／L胰淀素预处理组胰岛素释放量分别显著下降为（3．44＋0．32）和（2．23±0．55）gg／L（t=3．751、5．354，均P〈0．05），而V。则分别显著提高到（28．2±2．7）和（33．3±2．1）mV（t=-5．053、-10．707，均P〈0．05）。结论高浓度咦淀素短时间作用可通过抑制高糖对K。，通道的关闭作用进而抑制Ins．1细胞胰岛素分泌。
- 肖金凤李晓通赵新贺秉军商学良韩丽鑫吴广彦丁雪梅朱铁虹
- 关键词：胰淀素ATP敏感性钾通道
- 胰淀素对格列苯脲刺激INS-1细胞胰岛素分泌作用的影响及其机制被引量：2
- 2015年
- 目的 研究胰淀素短时间条件下对格列苯脲刺激INS-1细胞胰岛素分泌的影响及机制.方法 分别采用全细胞膜片钳技术、激光共聚焦显微镜技术及ELISA分析不同浓度胰淀素短时间孵育前后格列苯脲刺激下INS-1细胞ATP敏感性钾通道（KATP通道）电生理学特性、细胞内钙离子浓度（[Ca2＋]i）及胰岛素含量变化.结果 （1） ELISA结果显示：与1μmol/L格列苯脲刺激下胰岛素释放量（11.43 ±1.22） μg/L比较,0.1μmol/L胰淀素预处理组[（11.45 ±1.20） μg/L]无明显差异,而1 μmol/L及10 μmol/L胰淀素预处理组均显著下降,分别为（9.40±0.87）μg/L和（7.11±0.85） μg/L,且呈剂量相关性（P＜0.05）;（2）激光共聚焦显微镜测钙结果显示：1μmol/L格列苯脲刺激后[Ca2＋]i荧光强度变化的AUC为427.78±2.32,0.1μmol/L胰淀素预处理组（424.09 ±2.21）与之差异无统计学意义;而1 μmol/L及10 μmol/L胰淀素预处理组均可使其AUC显著降低（分别为380.59 ±1.49和246.53±8.41）,并呈剂量相关性（P＜0.05）;（3）全细胞膜片钳结果显示：在1μmol/L、10 μmol/L胰淀素预处理组中,1μmol/L格列苯脲刺激下KATP通道半数激活电压（V0.5）分别为（28.75 ±0.77）mV和（46.95 ±1.81）mV,均显著高于单纯格列苯脲组（14.59±0.69）mV,并呈剂量相关性（P＜0.05）.结论 高浓度胰淀素短时间作用可抑制格列苯脲对KATP通道的关闭,进而抑制[Ca2＋]i增加,推测这种作用是INS-1细胞胰岛素分泌减少的机制之一.
- 肖金凤李晓通赵新贺秉军商学良韩丽鑫吴广彦丁雪梅朱铁虹
- 关键词：胰淀素INS-1细胞格列苯脲胰岛素
- 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与糖尿病慢性并发症的相关性被引量：9
- 2014年
- 目的研究2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的临床特点，并探讨与糖尿病慢性并发症的关系。方法将255例T2DM患者按是否合并NAFLD分为合并NAFLD组（125例）和无NAFLD组（130例），收集两组患者的性别、年龄、身高、体重、病史等一般资料，血压、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1C）、肝功能、肾功能、血脂等检测指标数据，同时计算体质指数（BMI）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），并进行相关分析。结果与无NAFLD组相比，合并NAFLD组年龄较小、糖尿病病程短、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平低，差异均有统计学意义（P〈O．05）；BMI、FINS、餐后2h胰岛素、HbA。血尿酸（SUA）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、甘油三酯（TG）、HOMA—IR均升高，大血管病变率增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组患者微血管病变和周围神经病变患病率差异无统计学意义（P〉O．05）。logistic回归分析显示，NAFLD是糖尿病患者发生大血管病变的危险因素（OR=2．603，95％CI：1．434～4．727）。结论T2DM合并NAFLD的患者易发生糖尿病大血管病变，应对该类患者及早进行干预治疗，预防或减少大血管病变发生的可能。
- 赵新陈延延李晓通耿静肖金凤朱铁虹
- 关键词：非酒精性脂肪肝并发症
