蒋少红
- 作品数：13 被引量：53H指数：6
- 供职机构：福建医科大学附属漳州市医院更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 静脉药物配置中心与医院制剂的转型被引量：2
- 2004年
- 随着临床药学服务工作的不断发展和完善 ,国内许多医院都着手筹建静脉药物配置中心 (PIVAs)。本文就 PIVAs的概况及必要性作个简要阐述。
- 黄惠娇黄汉金蒋少红
- 关键词：PIVAS医院制剂
- 乳腺手术Ⅰ类切口围手术期预防使用抗菌药物的调查被引量：3
- 2012年
- 目的调查乳腺手术Ⅰ类切口围手术期预防应用抗菌药物的合理性。方法随机抽取2010年10～12月出院的Ⅰ类切口手术乳腺患者病历58份,对患者所应用的抗菌药物种类、用药时机、疗程及联合用药等进行统计分析。结果Ⅰ类切口手术预防用药率达53.45%;用药时间均在术前2h,平均用药时间0.7d;没有发现合并用药;抗菌药物费用占药物费用的平均比率是23.99%。结论我院乳腺手术Ⅰ类切口围手术期抗菌药物预防应用基本合理,但仍需加强管理。
- 陈宜锋李碧峰蒋少红许可珍
- 关键词：围手术期抗菌药物乳腺手术
- PHI调控Molt-4细胞组蛋白甲基化诱导p15基因去甲基化后再表达被引量：8
- 2010年
- 本研究探讨异硫氰酸苯己酯(PHI)对急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞组蛋白H3K4、H3K9甲基化,及p15基因的去甲基化的调控作用及诱导沉默基因重新表达的机制。用Western blot方法检测PHI作用后Molt-4细胞的组蛋白H3K4、H3K9甲基化状态及P15蛋白的表达的变化;应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测PHI作用前后Molt-4细胞株p15基因甲基化状态的变化;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Molt-4细胞经过PHI处理后p15基因的mRNA的表达变化。结果表明,PHI作用于Molt-4细胞可增强组蛋白H3K4甲基化表达,抑制组蛋白H3K9甲基化表达,并呈浓度及时间依赖性;PHI作用于Molt-4细胞5天后,p15基因的甲基化程度减弱,p15基因的异常高甲基化现象被逆转,沉默的p15基因重新表达;p15 mRNA、P15蛋白表达增加,并呈浓度依赖性。结论:PHI可能通过特异性调节组蛋白H3K4、H3K9甲基化水平,引起染色体空间结构发生变化,使p15基因的CPG岛去甲基化,从而诱导p15基因重新表达。
- 马旭东黄轶群蒋少红郑瑞玑
- 关键词：异硫氰酸苯己酯MOLT-4细胞组蛋白甲基化
- PHI诱导急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞p15基因去甲基化的实验研究
- 目的:
研究新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂异硫氰酸苯己酯(PHI)对急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞p15基因的去甲基化作用及诱导沉默基因从新(de novo)表达作用，并进一步探讨其去甲基化作用的机制，为P...
- 蒋少红
- 关键词：白血病去甲基化
- 文献传递
- 异硫氰酸苯己酯诱导Molt-4细胞p15基因去甲基化的实验研究
- 2009年
- 目的研究异硫氰酸苯己酯（PHI）对急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞p15基因的去甲基化作用及转录激活作用。方法采用甲基特异性聚合酶链反应（MSP）检测PHI作用前后Molt-4细胞株p15基因甲基化状态的变化情况；RT-PCR检测p15基因的mRNA的表达变化；Western blotting检测p15蛋白的表达变化。结果PHI作用于Molt-4细胞5d后，p15基因的异常甲基化现象被逆转，基因的甲基化程度减弱；基因转录激活，p15 mRNA、p15蛋白表达呈浓度依赖性增加。各组p15 mRNA条带灰度值与β-actin比值为：空白对照组（0．17±0．12），PHI 10μmol／L组（0．29±0．14），PHI 20μmol／L组（0．55±0．07），PHI 40μmol／L组（0．93±0．13），各加药组与空白对照组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论PHI有DNA去甲基化的作用，能诱导沉默的p15基因重新表达。
- 马旭东蒋少红黄轶群许云禄郑瑞玑
- 关键词：甲基化组蛋白去乙酰化酶蛋白酶抑制药异硫氰酸苯己酯
- 抗菌药物致肝损伤并文献复习被引量：6
- 2011年
- 目的 探讨抗菌药物致肝损伤的临床特征,提高对抗菌药物致肝损伤的认识.方法 回顾性分析我院1例抗菌药物致肝损伤患者的临床特点,并结合文献复习.结果 本例患者既往无肝病史,因发热伴左侧胸部深呼吸及体位改变时隐痛2周而在院外接受了阿奇霉素、奈替米星、头孢曲松等治疗,出现肝功能下降,转入我院后予以莫西沙星、丁胺卡那、乙胺丁醇等抗结核治疗及口服泼尼松对症治疗,治疗过程中发现肝功能随使用药物的改变而变化.治疗41 d后患者肝功能好转.结论 抗菌药物（包括抗结核药）是最主要的引起肝损伤的药物,应予以高度重视.
- 蒋少红方洁
- 关键词：抗菌药肝损伤药物不良反应
- 异硫氰酸酯化合物的抗癌作用及其机制研究进展被引量：6
- 2008年
- 异硫氰酸酯化合物具有不同程度的防癌、抗癌作用,其作用机制既与抑制Ⅰ相代谢酶细胞色素氧化酶P450和(或)诱导Ⅱ相代谢酶相关,也与诱导肿瘤细胞周期阻滞及细胞凋亡密切相关。
- 蒋少红马旭东
- 去氧孕烯炔雌醇片致肺栓塞一例被引量：2
- 2010年
- 患者 女，21岁，于2009年11月2日因“无明显诱因左侧下胸部疼痛1周，深呼吸时疼痛加重”收入院。既往体健，3个月前行药物流产术，术后口服去氧孕烯炔雌醇片2个月。入院时查体：体温38．9℃，呼吸急促，右肺呼吸音粗，左肺呼吸音较低，可闻及少量湿啰音，无明显哮鸣音，心律齐，肺动脉第二音亢进。胸部X线片示：两下肺炎，两侧胸腔积液。
- 蒋少红方洁
- 关键词：肺栓塞血栓形成
- 异硫氰酸苯己酯诱导Molt-4细胞p15基因去甲基化及机制研究被引量：10
- 2009年
- 研究新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂异硫氰酸苯己酯(PHI)对急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞p15基因的去甲基化作用及诱导沉默基因重新表达作用,并进一步探讨其作用机制。应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测PHI作用前后Molt-4细胞株p15基因甲基化状态的变化;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Molt-4细胞经过PHI处理后DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3A、DNMT3B、p15基因的mRNA的表达变化;用蛋白免疫印迹(Western blotting)检测Molt-4细胞经过PHI处理后的P15蛋白的表达。结果显示,PHI作用于Molt-4细胞5d后,p15基因的甲基化程度减弱,p15基因的异常高甲基化现象被逆转,沉默的p15基因重新表达,p15mRNA、P15蛋白表达增加,并呈浓度依赖性;PHI可下调DNMT1和DNMT3B的mRNA表达(P<0.05),而对DNMT3A的mRNA表达作用不明显(P>0.05)。PHI可能通过抑制DNA甲基转移酶DNMT1和DNMT3B的活性,诱导p15基因产生去甲基化,或者(和)是通过改变p15基因附近组蛋白的乙酰化水平,导致染色体空间结构发生变化,增加转录因子的进入,从而诱导p15基因重新表达。
- 蒋少红马旭东黄轶群许云禄郑瑞玑
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶蛋白酶抑制剂DNA甲基转移酶白血病异硫氰酸苯己酯
- 静脉滴注万古霉素致小儿荨麻疹1例被引量：6
- 2005年
- 患儿,男,1岁,体重12kg,因发热,咳嗽3 d,加剧伴气促1 d于2004年2月13日入院.查体:T 39.7℃,呼吸稍促,呼吸音粗,双肺底部可闻及中、小水泡音及哮鸣音.血常规:WBC 9.1×109/L,N.0.53,Hb 111g/L,Plt 241×109/L;胸片示:支气管肺炎不能排除.临床诊断:支气管肺炎.因患者对青霉素类、头孢菌素类药物过敏,同时考虑病毒感染可能性大,入院后予静滴红霉素、更昔洛韦抗感染.
- 蒋少红
- 关键词：万古霉素荨麻疹
