赵瑞杰
- 作品数：15 被引量：72H指数：5
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 羟基红花黄色素A抑制脑组织脂质过氧化的体外研究
- 目的：研究羟基红花黄色素A(HSYA)对体外ONOO-途径和亚铁血红素/过氧化氢(heme/H2O2)途径引起脑组织脂质过氧化(LPO)的抑制作用.材料与方法：分别模拟体内ONOO-、heme/H2O2脂质过氧化途径,以...
- 赵瑞杰王坤刘雅林杨银锋李喜朋孙莉程焱
- 关键词：羟基红花黄色素A脂质过氧化
- 老年及中青年轻型缺血性脑卒中临床特点及预后对比研究被引量：20
- 2018年
- 目的对比老年及中青年轻型缺血性脑卒中患者不同临床特点及预后。方法选择轻型缺血性脑卒中患者231例,根据年龄分为老年组103例,中青年组128例。对2组资料对比分析。结果老年组年龄、心房颤动比例明显高于中青年组,吸烟、高同型半胱氨酸血症比例明显低于中青年组(P<0.05,P<0.01)。老年组多发部位梗死病灶和弥散加权成像阴性比例明显高于中青年组,基底节区梗死比例明显低于中青年组(P<0.05,P<0.01)。TOAST病因分型中,老年组以大动脉粥样硬化型为主,中青年组以小动脉闭塞型为主。老年组不明原因型比例明显低于中青年组(5.8%vs 16.4%,P<0.05),大动脉粥样硬化型比例明显高于中青年组(43.7%vs 21.9%,P<0.01)。老年组早期神经功能恶化和预后不良比例明显高于中青年组(32.0%vs 20.3%,28.2%vs 16.4%,P<0.05)。结论老年轻型缺血性脑卒中患者TOAST分型中大动脉粥样硬化型所占比例大,发生神经功能恶化的比例高,预后较差。
- 赵杨李喜朋赵瑞杰赵卫丽
- 关键词：卒中心房颤动血小板聚集抑制剂
- 羟基红花黄色素A对脑组织蛋白质羰基化影响的体外研究被引量：1
- 2017年
- 目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对体外ONOO^-途径和亚铁血红素/亚硝酸钠/过氧化氢(heme/NaNO_2/H_2O_2)途径引起脑组织蛋白质羰基化的影响。方法分别模拟体内ONOO^-、heme/NaNO_2/H_2O_2羰基化途径,以脑组织蛋白为羰基化底物,分为空白对照组、对照组及低、高浓度组(以HSYA 0.1 mmol/L、1 mmol/L干预)。以2、4-二硝基苯肼(2、4-dinitrophenylhydrazine,DNPH)法检测蛋白质羰基化水平。结果 ONOO^-途径和heme/NaNO_2/H_2O_2途径均可以增加脑组织匀浆中羰基蛋白的含量。HSYA预处理可浓度依赖性地降低ONOO^-途径诱导的蛋白质羰基化水平,低、高浓度组羰基蛋白含量分别降低了26.13%、46.23%,差异有统计学意义(F=14.265,P<0.05)。HSYA预处理对体外heme/NaNO_2/H_2O_2途径诱导的蛋白质羰基化没有明显抑制作用,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HSYA可剂量依赖性地抑制ONOO^-途径在体外对脑组织蛋白的羰基化修饰;提示HSYA抑制蛋白质羰基化反应可能是其对抗脑血管疾病与神经系统变性疾病的分子机制之一。
- 赵瑞杰王坤刘雅林杨银锋李喜朋孙莉程焱
- 关键词：羟基红花黄色素A
- 羟基红花黄色素A对脑组织蛋白质羰基化影响的体外研究
- 目的：研究羟基红花黄色素A(HSYA)对体外ONOO-途径和亚铁血红素/亚硝酸钠/过氧化氢(heme/NaNO2/H2O2)途径引起脑组织蛋白质羰基化的影响.材料与方法：分别模拟体内ONOO-、heme/NaNO2/H2...
- 赵瑞杰王坤刘雅林杨银锋李喜朋孙莉程焱
- 关键词：羟基红花黄色素A
- 急性缺血性卒中患者胆碱能通路损伤与血管性认知障碍的相关性研究被引量：10
- 2012年
- 目的探索急性缺血性卒中患者胆碱能通路损伤与血管性认知障碍(VCI)的相关性。方法连续收集在天津医科大学总医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者87例。采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)及蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行认知评估,同时使用脑胆碱能通路白质量表(CHIPS)和Fazekas量表进行脑白质病变测评,评价其对VCI的应用价值,并分析影像学评分与认知评估间的相关性。结果以MMSE、MoCA作为界定认知障碍的标准时,缺血性卒中患者急性期认知障碍发生率分别为26.4%、79.3%,差异有统计学意义(P=0.000)。CHIPS与MMSE、MoCA量表评分总分均呈负相关(r=-0.378,P=0.043;r=-0.504,P=0.005);Fazekas与MMSE及MoCA量表评分总分均无明显相关性(r=-0.094,P=0.627;r=-0.410,P=0.056);CHIPS评分与MoCA分项中视空间与执行功能、注意与抽象能力下降呈负相关,其中与视空间与执行功能下降关系最为密切(r=-0.514,P=0.004),而Fazekas评分仅与注意能力下降存在相关性(r=-0.404,P=0.030)。结论急性缺血性卒中患者胆碱能通路损伤与白质病变所致VCI相关;MoCA与CHIPS评分联合应用可以作为简便、快速筛查和评定白质病变所致VCI的良好工具。
- 赵瑞杰张楠程焱
- 关键词：胆碱能纤维神经通路脑白质病变血管性认知障碍
- 探究右佐匹克隆治疗急性缺血性脑卒中后睡眠障碍的疗效及安全性被引量：5
- 2021年
- 目的:探讨急性缺血性脑卒中后睡眠障碍患者采用右佐匹克隆治疗的效果及安全性。方法:选取2019年3月至2020年9月邢台市人民医院收治的急性缺血性脑卒中后睡眠障碍患者80例作为研究对象,按照治疗方法不同分为对照组和观察组,每组40例,对照组采用黛力新进行治疗,观察组在此基础上联合右佐匹克隆,比较临床疗效。结果:观察组治疗后神经(NIHSS)功能评分、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)质量评分比对照组低(P<0.05);治疗后观察组抑郁(HAMD)评分、焦虑(SAS)评分比对照组低,P<0.05;观察组不良反应发生率7.50%(3/40)与对照组10.00%(4/40)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在常规治疗基础上,给予急性缺血性脑卒中后睡眠障碍患者右佐匹克隆,可改善睡眠质量,降低神经功能损伤程度,改善负性情绪,用药安全有效。
- 刘雅林谢兰兰王丽云赵瑞杰许峰王文胜
- 关键词：急性缺血性脑卒中睡眠障碍
- 丁苯酞减轻阿尔茨海默病大鼠海马神经元凋亡被引量：4
- 2019年
- 目的探讨丁苯酞对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元凋亡的影响。方法将大鼠分为对照组、AD模型组(腹腔注射D-半乳糖和三氯化铝)、丁苯酞低、中和高剂量组(25、50和100 mg/kg)为灌胃干预组,每组12只。流式细胞仪检测海马神经元凋亡,HE观察海马CA1区神经元形态变化;real-time-PCR检测海马神经元中Tau蛋白及凋亡因子Bcl-2、bax和caspase-3 mRNA表达;Western blot检测海马神经元中mTOR、AKT和GSK-3β蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠第1~5天逃避潜伏期及第1次找到原始平台时间明显延长,跨越原始平台次数明显减少,海马神经元凋亡率均明显升高,模型组Tau、Bax、caspase-3 mRNA表达升高;Bcl-2 mRNA表达及mTOR、AKT、GSK-3β蛋白表达量均降低(P<0.05);与模型组比较,丁苯酞低、中和高剂量组第3~5天逃避潜伏期及第一次找到原始平台时间明显缩短,跨越原始平台次数明显增加,海马神经元凋亡率均明显降低,Tau、Bax、caspase-3 mRNA降低,Bcl-2 mRNA及mTOR、AKT、GSK-3β蛋白表达量均升高(P<0.05)。结论丁苯酞具有显著的抑制AD大鼠海马神经元凋亡作用,其作用机制可能与抑制Tau蛋白、调节凋亡因子和激活mTOR/AKT/GSK-3β信号通路有关,但具体机制还有待进一步分析。
- 刘雅林谢兰兰王丽云赵瑞杰许峰王文胜
- 关键词：阿尔茨海默病丁苯酞海马神经元MTORGSK-3Β
- 高龄急性缺血性脑卒中静脉溶栓后出血性转化列线图预测模型的建立与评估
- 2024年
- 目的:构建高龄急性缺血性脑卒中(AIS)病人重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗后发生出血性转化(HT)的列线图预测模型,并对该预测模型进行评估。方法:回顾性分析邢台市人民医院2019年5月-2022年6月收治的165例行rt-PA静脉溶栓治疗的高龄AIS病人(年龄≥75岁),根据rt-PA静脉溶栓治疗后脑CT复查病人是否发生HT分为非HT组(129例)和HT组(36例)。通过单因素、多因素Logistic回归分析高龄AIS病人rt-PA静脉溶栓后发生HT的影响因素;构建高龄AIS病人rt-PA静脉溶栓后发生HT的列线图预测模型,分别采用H-L拟合度曲线、受试者工作特征(ROC)曲线评估其有效性、区分度。结果:HT组病人糖尿病史比例、心房颤动史比例、发病至溶栓时间、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均明显高于非HT组(P<0.05);糖尿病史、心房颤动史、发病至溶栓时间、入院时NIHSS评分均为高龄AIS病人rt-PA静脉溶栓后发生HT的独立危险因素(P<0.05);H-L拟合优度检验显示,χ^(2)=7.977,P=0.436,预测值与实际值大体一致;ROC曲线下面积为0.919[95%CI(0.863,0.976)],其截断值为0.24,敏感度为86.1%,特异度为86.8%,表明该列线图区分度较好。结论:本研究构建的高龄AIS病人rt-PA静脉溶栓后发生HT的列线图预测模型有效性和区分度较好,有助于临床评估高龄AIS病人rt-PA静脉溶栓后是否发生HT,为进行个体化预防HT提供便利。
- 赵杨胡岩芳赵瑞杰李喜朋
- 关键词：急性缺血性脑卒中高龄重组组织型纤溶酶原激活剂出血性转化
- 羟基红花黄色素A抑制脑组织蛋白质硝基化的体外研究被引量：5
- 2013年
- 目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对体外亚铁血红素/亚硝酸钠/过氧化氢(heme/NaNO2/H2O2)途径引起脑组织蛋白质硝基化的抑制作用。方法模拟体内heme/NaNO2/H2O2硝基化途径,分别以牛血清白蛋白和脑组织蛋白为硝基化底物,分为对照组及药物干预组,HSYA的终浓度依次为0.01mmol/L、0.1mmol/L、1mmol/L。以Western blotting法检测蛋白质酪氨酸硝基化水平。结果 Heme/NaNO2/H2O2途径可引起牛血清白蛋白和脑组织蛋白显著的硝基化修饰,加入不同浓度HSYA后,蛋白质硝基化水平均呈剂量依赖性地降低,其中以1mmol/L HSYA的抑制作用最明显,与对照组相比,差异具有统计学意义(P均<0.05)。结论 HSYA可剂量依赖性地抑制heme/NaNO2/H2O2途径在体外对脑组织蛋白的硝基化修饰;提示HSYA抑制蛋白质硝基化反应可能是其对抗脑血管疾病与神经系统变性疾病的分子机制之一。
- 赵瑞杰孙莉刘星苗梁浩赵丽辉程焱
- 关键词：羟基红花黄色素A蛋白质硝基化
- 羟基红花黄色素A对脑组织蛋白质硝基化及对损伤侧脑组织保护作用的研究
- 2023年
- 目的探究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)通过细胞实验及动物实验对损伤侧脑组织的保护作用,观察ONOO-及Heme/NaNO_(2)/H_(2)O_(2)途径对脑组织蛋白硝基化以及HSYA的影响,探讨HSYA对损伤脑组织的保护作用。方法选取30只SD大鼠分为正常组(Control组)、模型组(Model组)及HSYA干预组(HSYA组)。采用Western blot检测3-NT蛋白表达水平,通过细胞实验观察HSYA对脑缺血再灌注损伤诱导的脑组织蛋白质硝基化、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达情况的影响,初步探讨HSYA对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。选取120只SD大鼠分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(CIRI组)及HSYA治疗组(HSYA+CIRI组)。通过改良线栓法制备大鼠脑梗死模型,采用免疫组化及Western blot检测3-NT蛋白表达水平,使用ABTS法检测T-AOC,使用ELISA法检测CAT、SOD及GSH-Px。结果经细胞实验发现ONOO-及Heme/NaNO_(2)/H_(2)O_(2)途径均可增加脑组织中3-NT且经HSYA预处理后对3-NT具有明显抑制作用。HSYA组脑组织中3-NT含量明显低于Model组(P<0.05)。经动物实验发现HSYA具有改善CIRI后脑组织的损伤,降低3-NT蛋白表达,升高T-AOC、CAT、SOD及GSH-Px在脑组织内中含量,对损伤侧脑组织具有保护作用。HSYA+CIRI组损伤侧脑组织中3-NT蛋白含量明显低于CIRI组(P<0.05),损伤侧脑组织中3-NT阳性细胞数明显低于CIRI组(P<0.05),损伤侧脑组织中T-AOC、CAT、SOD及GSH-Px含量明显高于CIRI组(P<0.05)。结论HSYA可抑制ONOO-及Heme/NaNO_(2)/H_(2)O_(2)途径在体外对脑组织蛋白硝基化的修饰作用,且HSYA可抑制损伤侧脑组织中3-NT含量,提高T-AOC、CAT、SOD及GSH-Px含量,具有较强抗氧化作用。
- 张茜赵瑞杰李喜朋赵杨赵卫丽
- 关键词：脑缺血再灌注损伤羟基红花黄色素A
