于攀
- 作品数：6 被引量：19H指数：3
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- NO合剂对糖尿病小鼠创面愈合的促进作用被引量：5
- 2010年
- 目的研究NO合剂(硝普钠、夹竹桃麻素、精氨酸)对糖尿病小鼠皮肤创面愈合的影响。方法50只雄性昆明小鼠腹腔注射链脲佐菌素以建立糖尿病小鼠模型,建模成功后按完全随机分组的方法分成对照组、L-精氨酸(L-Arg)治疗组、夹竹桃麻素(APO)治疗组、硝普钠(SNP)治疗组及NO合剂治疗组,每组10只小鼠。在小鼠背部建立创面,分别以相应药物创面下注射。创面动态摄像并于相应时间段取标本,观察创面组织愈合情况,计算创面愈合率;免疫组化染色检测创面成纤维细胞密度、胶原纤维面密度和血管密度。结果创面形成后第3天起,各药物治疗组小鼠创面愈合率较对照组明显上升(P<0.05,P<0.01),以创面形成后7 d内变化最为明显。与对照组相比,各药物治疗组小鼠的创面成纤维细胞密度、胶原面密度、血管密度均明显升高(P<0.05,P<0.01),其中NO合剂治疗组与对照组比较差异更显著,L-Arg、APO、SNP治疗组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论NO合剂可有效促进糖尿病小鼠创面愈合,较L-Arg、APO、SNP单独使用效果更为显著。
- 任校峰李世荣王珍祥于攀
- 关键词：NO糖尿病创面愈合夹竹桃麻素硝普钠
- 《整形外科学》网络课程的构建被引量：7
- 2014年
- 网络课程建设是当前医学教育教学改革的重要课题。探索如何构建具有自身特色的《整形外科学》网络课程系统，从课程的设计思路、设计体系出发，详细介绍课程构建的基本内容和构架。总结《整形外科学》网络课程的特色，其多媒体设计形象、多样、直观以及交互性强的特点，可充分发挥学生的自主学习能力，是课堂教学和临床带教的良好补充。
- 曹川于攀陈亮李喆毋巨龙王珍祥胡晓佳李红丽李世荣
- 关键词：网络课程整形外科学网络教学课程设计
- 一氧化氮和超氧阴离子在糖尿病小鼠创面愈合过程中的作用被引量：5
- 2008年
- 目的了解在糖尿病小鼠模型的新鲜手术创面愈合过程中一氧化氮与超氧阴离子作用的分子机制。方法(1)建立链脲霉素(streptozotocin,STZ)诱导的Ⅰ型糖尿病小鼠创面模型;(2)检测糖尿病及正常对照组小鼠创伤前及创伤术后内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白表达水平及一氧化氮(nitric oxide,NO)水平;(3)采用选择性抑制剂,研究NAD(P)H氧化酶、黄嘌呤氧化酶和eNOS在糖尿病皮肤组织超氧阴离子(superoxide,O2-)产生机制中的地位。结果(1)链脲霉素可成功诱导小鼠形成稳定Ⅰ型糖尿病创面模型;(2)术后第5天正常对照组eNOS蛋白表达和NO水平显著升高(P<0.01),糖尿病组eNOS蛋白表达和NO水平则显著下降(P<0.05);(3)糖尿病小鼠皮肤组织O2-水平明显上升,NAD(P)H氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(APO)和白屈菜赤碱(CHE)可明显抑制糖尿病皮肤组织O2-生成。结论糖尿病创面愈合与皮肤组织中eNOS、NO和O2-水平变化关系密切,而NAD(P)H氧化酶途径是调节糖尿病皮肤组织O2-生成的主要途径。
- 于攀李世荣王珍祥吴军
- 关键词：糖尿病链脲霉素一氧化氮合酶超氧阴离子
- SARP1调控增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的研究
- 目的：验证分泌的凋亡相关蛋白1（SARP1）调控烧伤后早期增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的作用。方法：本实验成功构建SARP1腺病毒载体，使在人增生性瘢痕成纤维细胞中表达SARP1蛋白，观察其蛋白表达后人HSFb 增殖与凋亡的...
- 任章霞陶熹于攀陈亮王珍祥
- 关键词：成纤维细胞烧伤增生性瘢痕
- 局部应用L-精氨酸对糖尿病小鼠创面愈合的影响被引量：2
- 2009年
- 目的研究局部应用L-精氨酸对糖尿病小鼠创面治疗效果的影响。方法建立链脲霉素(Streptozotocin,STZ)诱导的Ⅰ型糖尿病小鼠创面模型;昆明小鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病对照组(B组)、糖尿病精氨酸治疗组(C组),糖尿病小鼠创面模型建立后,观察及测量伤后0、4、8、14、16d时创面愈合面积、肉芽生长情况、组织形态学改变、羟脯氨酸(OHP)含量。结果C组创面愈合明显加快(P<0.05),创面成纤维细胞数量、胶原生成增多,OHP含量增加。结论局部应用L-精氨酸,通过加快肉芽生成,增加创面成纤维细胞数量,能促进糖尿病创面愈合。
- 陈晓华于攀李世荣王珍祥
- 关键词：糖尿病L-精氨酸创面愈合一氧化氮
- 分泌型凋亡相关蛋白1调控成纤维细胞凋亡的研究
- 2013年
- 目的探讨分泌型凋亡相关蛋白1（secretedapoptosis-relatedprotein1，SARP1）调控增生性瘢痕患者的成纤维细胞（fibroblast，FB）凋亡的作用。方法构建SARP1腺病毒载体（Ad-sARPl）．感染瘢痕患者的皮肤FB，促进其表达SARP1蛋白，观察其蛋白表达后人FB增殖与凋亡的变化，明确SARP1蛋白对FB的调控作用，并通过转移酶介导的三磷酸脱氧鸟苷-生物素刻痕末端标记（TuNEL）方法、流式细胞仪（FACs）分析细胞增殖与凋亡动态变化。结果成功构建Ad-SARP1，并能够感染人FB，通过逆转录一聚合酶链式反应（RT-PCR）检测到SARP1的mRNA值明显增加，Western印迹方法检测SARP1蛋白表达明显增多（P〈0．05）；其蛋白表达后四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法检测，与带荧光的腺病毒空载体（Ad-EGFP）及对照组相比，Ad-SARP1感染的FB增殖活力均显著增高；TUNEL检测Ad-SARP1感染FB前后细胞凋亡结果显示，细胞凋亡明显受到抑制，凋亡阳性细胞变少，接近瘢痕成纤维细胞（HSFB）凋亡；FACS分析表明，感染组FB的细胞凋亡指数与对照组相比明显下降（P〈0．01）。结论sARP1参与调控增生性瘢痕患者的FB功能，抑制细胞凋亡，促进细胞增殖加快。
- 任章霞陈亮陶熹于攀王珍祥李世荣
- 关键词：成纤维细胞细胞凋亡增生性瘢痕
